Thuốc hướng thần có khả năng gây ra không mong muốn tác dụng phụ… Loại thứ hai bộc lộ trong quá trình sử dụng các loại thuốc hướng thần ở các mức độ khác nhau và dưới dạng rối loạn rất đa dạng – từ nhẹ, khi không cần ngừng điều trị hoặc sử dụng thuốc điều chỉnh, đến rất nặng, khi cần phải dừng ngay quá trình điều trị và áp dụng các đơn thuốc điều trị phù hợp nhằm mục đích loại bỏ các biến chứng do thuốc hướng thần gây ra.
Các rối loạn sinh dưỡng rất đa dạng: hạ huyết áp, hạ và tăng thân nhiệt, chóng mặt, buồn nôn, nhịp tim nhanh và chậm, tiêu chảy và táo bón, rối loạn co bóp và giãn đồng tử, đổ mồ hôi nhiều hoặc da khô, rối loạn tiểu tiện. Đây là những biến chứng nhẹ nhất và phổ biến nhất.
Chúng phát sinh khi sử dụng nhiều loại thuốc hướng thần, thường là khi bắt đầu điều trị hoặc khi đạt đến liều lượng tương đối cao, được giữ lại trong một thời gian ngắn và biến mất tự nhiên (không cần can thiệp thêm thuốc). Cần chú ý nhất là tụt huyết áp và bí tiểu. Hạ huyết áp thường dẫn đến ngã tư thế đứng (để ngăn ngừa sau này, nên nằm trên giường trong 2-3 tuần đầu điều trị, tránh thay đổi mạnh mẽ Vị trí cơ thể). Việc nhịn tiểu trong một số trường hợp có thể dẫn đến tình trạng vô niệu hoàn toàn, cần ngừng điều trị và đặt ống thông tiểu.
Hiện tượng dị ứng trong quá trình điều trị bằng thuốc hướng thần giảm tần suất từ u200bu200bnăm này qua năm khác (rõ ràng, do tương đối nhiều hơn chất lượng cao thuốc mới) và hiện được quan sát thấy ở 2-4% bệnh nhân được điều trị bằng thuốc hướng thần. Ban đỏ, ban đỏ, mày đay, các dạng chàm dị ứng khác nhau, trong một số trường hợp hiếm gặp – phù Quincke, viêm kết mạc dị ứng, viêm đơn khớp dị ứng được quan sát thấy. Hiện tượng dị ứng da xảy ra thường xuyên hơn với tia cực tím Do đó, bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc hướng thần không được khuyến cáo phơi nắng. Khuyến nghị này cũng áp dụng cho nhân viên thực hiện các nhiệm vụ tương ứng. Trong trường hợp có hiện tượng dị ứng, thuốc kháng histamine được sử dụng, trong trường hợp không có tác dụng, liều lượng được giảm xuống, trong trường hợp nghiêm trọng, hủy bỏ hoàn toàn.
Các rối loạn nội tiết dưới dạng bất thường về kinh nguyệt và xuất huyết ở phụ nữ và giảm ham muốn và khả năng tình dục ở nam giới thường chỉ được quan sát thấy trong 3-4 tuần đầu điều trị bằng thuốc hướng thần và không yêu cầu ngừng điều trị bằng các loại thuốc này hoặc can thiệp đặc biệt.
Liều lượng được giảm cho đến khi hoàn toàn hủy bỏ điều trị bằng thuốc hướng thần và điều trị khắc phục cụ thể được quy định.
Chứng parkinson giảm động thường xảy ra trong quá trình điều trị bằng thuốc hướng thần và cần dùng thuốc antiparkinsonian kịp thời. Tuy nhiên, những trường hợp mắc chứng parkinson giảm động học rõ rệt như vậy, sẽ buộc họ phải giảm liều lượng thuốc hướng thần hoặc thất bại hoàn toàn từ chúng, là cực kỳ hiếm. Những hiện tượng này dù có biểu hiện rõ rệt đến đâu, thường khi kết thúc điều trị sẽ giảm hẳn.
Hội chứng kịch phát tăng vận động (excitomotor) diễn tiến khác nhau. Nó phát triển từ cơn trước hoặc phát sinh ngay lập tức, được biểu hiện bằng co giật trương lực của mặt, cơ hầu họng, cổ tử cung và cơ vận động, co giật giống torticollipod của cơ vai và cơ chẩm, co giật cơ mắt sắc, rung giật cơ, rung giật cơ và vận động múa giật. Đôi khi người ta quan sát thấy những bức tranh tổng quát, như trong vũ đạo của Huntington. Đôi khi, rối loạn trương lực và rối loạn vận động đồng thời, có thể được coi là dấu hiệu của tổn thương tiểu não.
Thông thường, sau những cơn động kinh như vậy sẽ xảy ra các rối loạn về thở, nuốt và nói. Các biến chứng được mô tả trong điều trị bằng thuốc hướng thần đòi hỏi phải can thiệp ngay lập tức, mặc dù chúng thường biến mất một cách tự nhiên. Hầu như họ luôn nhường bước cho sự ra đời của các loại thuốc antiparkinsonian. Nếu điều này không giúp ích, cần phải ngừng tác dụng của thuốc hướng thần với việc tiêm caffeine. Loại biến chứng này xảy ra trong 1,5-2% trường hợp điều trị bằng thuốc hướng thần.
Co giật hiếm khi xảy ra khi điều trị bằng thuốc hướng thần, chủ yếu ở những bệnh nhân bị biến đổi não hữu cơ. Nếu trước khi điều trị, p. không có cơn co giật thì không cần ngừng điều trị, có thể kết hợp điều trị bằng thuốc hướng thần với thuốc chống co giật; nhưng trong trường hợp ngưỡng co giật giảm mạnh (cơn co giật trước đây, cơn co giật lặp đi lặp lại sau khi kê đơn thuốc chống co giật, cơn co giật theo đợt) thì phải bỏ thuốc hướng thần.
Rối loạn chức năng gan nhiễm độc là một trong những biến chứng soma thường xuyên và quan trọng nhất. Chúng được quan sát thấy trong số những người được điều trị bằng thuốc hướng thần trong khoảng 1% trường hợp và xảy ra vào tuần thứ 2-3 của điều trị, hiếm khi muộn hơn và được xác định, rõ ràng là do hẹp mao mạch mật; Tác dụng trực tiếp của thuốc hướng thần trên tế bào gan là khó xảy ra. Về mặt lâm sàng, những rối loạn này thường được biểu hiện bằng những cơn đau ấn dưới vòm hầu, đau đầu, buồn nôn và nôn. Viêm gan ứ mật trong những trường hợp nặng xảy ra với sự gia tăng đáng kể hàm lượng phosphatase cơ bản và cholesterol huyết thanh, với bilirubin thường tăng vừa phải. Sắc tố mật được bài tiết qua nước tiểu. Công thức máu được chuyển sang trái. Nếu phát hiện những hiện tượng như vậy, cần ngừng ngay việc điều trị bằng thuốc hướng thần. Dưới ảnh hưởng của liệu pháp bảo vệ gan, hoặc thậm chí tự phát trong vòng hai tuần, các triệu chứng tổn thương gan biến mất, nó chỉ kéo dài trong thời gian dài bilirubin huyết thanh. Nếu tổn thương gan không được chẩn đoán kịp thời và tiếp tục điều trị tích cực bằng thuốc hướng thần, tiên lượng có thể trở nên đe dọa – xơ gan, hoại tử ồ ạt (gan teo vàng).
Giảm bạch cầu và mất bạch cầu hạt hiếm khi được quan sát thấy khi điều trị bằng thuốc hướng thần (trong 0,07-0,7% trường hợp), nhưng những biến chứng này cần được chú ý cẩn thận (đặc biệt là sau này) do mức độ nghiêm trọng của bệnh. Mất bạch cầu hạt xảy ra chủ yếu trong điều trị phụ nữ trung niên và cao tuổi bằng các dẫn xuất phenothiazin. Các biểu hiện ban đầu của mất bạch cầu hạt xảy ra vào cuối tuần điều trị thứ 4; sau tuần thứ 10, không cần lo sợ sự xuất hiện của chứng mất bạch cầu hạt do phenothiazin. Không giống như chứng mất bạch cầu hạt khác, phenothiazin phát triển không đột ngột mà dần dần. Số lượng bạch cầu giảm xuống dưới 3500 cùng với sự biến mất đồng thời của bạch cầu hạt là một tín hiệu cho việc chấm dứt ngay lập tức điều trị bằng thuốc hướng thần. Tăng bạch cầu hạt cần được phân biệt với thay máu không cần bỏ thuốc hướng thần: giảm số lượng bạch cầu trong thời gian ngắn và giảm bạch cầu trong những ngày đầu điều trị, tăng bạch cầu ưa eosin thoáng qua tối đa sau 2-4 tuần điều trị, tăng bạch cầu trung bình, đặc biệt rõ rệt khi điều trị lâu dài bằng thuốc hướng thần.
Xuất huyết tụ máu được quan sát thấy là một biến chứng khi điều trị bằng thuốc hướng thần trong khoảng 0,6% trường hợp và biểu hiện dưới dạng chảy máu nướu răng và chảy máu mũi. Đôi khi tiểu máu nhẹ được quan sát đồng thời. Huyết đồ thường bình thường. Những rối loạn này không diễn ra theo đợt tái phát mãn tính và được loại bỏ khi giảm liều lượng. Chỉ trong những trường hợp ngoại lệ, loại biến chứng này mới có tính chất nghiêm trọng hơn (xuất huyết ở gan và các cơ quan nội tạng khác, tụ máu nhiều nơi) và thuốc hướng thần mới phải được hủy bỏ.
Huyết khối và thuyên tắc huyết khối là một biến chứng nghiêm trọng và được quan sát thấy trong quá trình điều trị bằng thuốc hướng thần không quá hiếm (ở khoảng 3-3,5% bệnh nhân, đặc biệt là những người bị rối loạn chức năng của hệ thống tim mạch hoặc phức hợp triệu chứng giãn tĩnh mạch). Một vai trò nổi tiếng trong sự phát triển của các biến chứng như vậy, ngoài các rối loạn của hệ thống tim mạch, xuất hiện ở bệnh nhân khi bắt đầu điều trị, rõ ràng là do nằm lâu trên giường và giảm trương lực cơ do hầu hết các loại thuốc hướng thần gây ra. Cung cấp máu (kể cả tế bào) khi sử dụng thuốc hướng thần không bị rối loạn; cũng không có vi phạm (ngoại trừ tại chỗ với tiêm tĩnh mạch) của các thành mạch máu. Rối loạn lưu thông máu được xác định chủ yếu do tình trạng ứ trệ ở các chi. Tuy nhiên, xoa bóp và giảm thời gian nằm trên giường không có giá trị phòng ngừa đáng kể. Một tác dụng dự phòng đã biết đã được ghi nhận khi dùng cho bệnh nhân dễ bị ứ máu trong quá trình điều trị bằng thuốc hướng thần atropine. Việc xuất hiện huyết khối và thuyên tắc huyết khối trong quá trình điều trị bằng thuốc hướng thần cần phải ngừng điều trị ngay.
Chống chỉ định sử dụng thuốc hướng thần Thuốc hướng thần không được chỉ định cho các bệnh về gan, thận, hệ tim mạch, bệnh dị ứng, bệnh hữu cơ của hệ thần kinh trung ương, da. Các loại thuốc hướng thần khác nhau khá nhiều về khả năng gây biến chứng; liều lượng và tốc độ tăng của nó là quan trọng. Trong mỗi trường hợp, các chỉ định và chống chỉ định phụ thuộc vào tình trạng cơ thể của bệnh nhân, những thay đổi về tình trạng của bệnh nhân xảy ra trong quá trình thử nghiệm (chậm) tăng liều, để lựa chọn một hoặc một loại thuốc hướng thần khác phù hợp với đặc điểm thần kinh của bệnh nhân.
Bộ giáo dục Liên bang Nga Đại học bang Penza Viện y tế Khoa tâm thần
” Thuốc hướng thần “
Penza 2008 Kế hoạch
Giới thiệu
1. Thuốc chống loạn thần
2. Tranquilizers
3. Thuốc chống trầm cảm dị vòng
4. Chất ức chế monoamine oxidase
Văn chương
GIỚI THIỆU
Hơn một phần ba số bệnh nhân nhập viện ED mắc một số loại bệnh tâm thần và 1/5 người lớn ở Hoa Kỳ đã từng được kê đơn thuốc hướng thần. Do đó, bác sĩ ONP nên biết rõ một số loại thuốc hướng thần, phản ứng phụ và các biểu hiện độc hại, cũng như tương tác bất lợi của chúng (đối với bệnh nhân) với các thuốc khác.
Có năm nhóm thuốc hướng thần chính: thuốc chống loạn thần; thuốc an thần, thuốc an thần và thuốc ngủ; thuốc chống trầm cảm dị vòng; chất ức chế monoamine oxidase (MAO); các chế phẩm liti. Trong số các loại thuốc hướng thần này, chỉ có hai nhóm – thuốc chống loạn thần và thuốc an thần, thuốc an thần và thuốc thôi miên – đã nhận được sự công nhận không thể chối cãi ở mức độ SNP. Thuốc chống trầm cảm dị vòng, thuốc ức chế MAO và lithium hiếm khi được bác sĩ của ONP kê đơn, chủ yếu là do chúng có thời gian chờ lâu và nhiều tác dụng phụ; Ngoài ra, ứng dụng của họ đòi hỏi phải theo dõi cẩn thận và lâu dài. Liệu pháp chống trầm cảm hoặc lithium chỉ có thể được bắt đầu bởi bác sĩ ONP trong những trường hợp ngoại lệ sau khi tham khảo ý kiến u200bu200bcủa bác sĩ tâm thần, người sẽ tiến hành điều trị và theo dõi. Chống lại việc chỉ định lithium, chất ức chế MAO hoặc thuốc chống trầm cảm dị vòng trong SNP, nhu cầu kiểm tra trước khi y tế rộng rãi và đào tạo cẩn thận cho bệnh nhân trong việc sử dụng thực tế các loại thuốc này cũng nói lên.
1. NEUROLEPTICS Chỉ định
Vì thuốc chống loạn thần có tác dụng cụ thể về triệu chứng (và không cụ thể về mặt thần kinh), việc chỉ định chúng được khuyến khích cho hầu hết tất cả các chứng loạn thần, bất kể căn nguyên của chúng (“chức năng”, hữu cơ hay thuốc). TRONG tình huống khẩn cấp chúng thường được chỉ định để kiểm soát hành vi kích động có dấu hiệu rối loạn tâm thần, là mối đe dọa vô điều kiện đối với bản thân bệnh nhân hoặc những người xung quanh. Các trường hợp ngoại lệ đối với quy tắc chung này là những bệnh nhân có triệu chứng nôn trớ, trong đó có thể xảy ra hiện tượng hút máu nếu sử dụng thuốc an thần và những bệnh nhân bị rối loạn tâm thần kháng cholinergic, trong đó thuốc chống loạn thần có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng.
Nguyên tắc ứng dụng
Thuốc chống loạn thần hiệu lực thấp, chẳng hạn như chlorpromazine (Thorazine) và thioridazine (Mellaril), có thể gây hạ huyết áp đe dọa tính mạng và do đó hiếm khi được sử dụng cho liệu pháp khẩn cấp… Các thuốc chống loạn thần có hoạt tính cao như haloperidol (galdol) và fluphenazine (prolixin) có tác dụng kháng cholinergic và chẹn alpha tương đối yếu, nên chúng hoàn toàn an toàn ngay cả ở liều cao. Trong các tình huống khẩn cấp, chúng là loại thuốc chống loạn thần được lựa chọn.
Mặc dù người ta thường khuyến cáo bắt đầu điều trị bằng liều uống nhỏ, điều này dường như là một sai lầm: sự hấp thu của thuốc chống loạn thần khi dùng đường uống là không thể đoán trước và nồng độ thuốc trong máu điều trị không thể đạt được nhanh chóng như khi tiêm bắp. Kết quả tốt nhất cho tiêm bắp 5 mg haloperidol (nửa liều này đối với người cao tuổi) cứ sau 30 phút cho đến khi giảm kích thích. Tiêm vào cơ delta được ưu tiên hơn, vì lưu lượng máu ở vùng này lớn hơn 2-3 lần so với cơ mông. Trong khi ảo tưởng và ảo giác không nên giải quyết nhanh chóng, quá trình tối ưu hóa thần kinh nhanh chóng loại bỏ sự thù địch và kích động ở hầu hết tất cả bệnh nhân khi dùng haloperidol với tổng liều 50 mg hoặc ít hơn.
Loạn trương lực cấp, thường xảy ra ở nam giới trẻ trong vài ngày đầu điều trị thuốc chống loạn thần, dường như là tác dụng phụ thường thấy nhất của thuốc chống loạn thần trong ED. Thông thường, có sự co thắt các cơ ở cổ, mặt và lưng, nhưng có thể xảy ra khủng hoảng thị lực và thậm chí co thắt thanh quản. Trong trường hợp không có bệnh sử được thu thập cẩn thận, chứng loạn trương lực cơ thường bị chẩn đoán nhầm là bệnh chính bệnh thần kinh (động kinh, viêm màng não, uốn ván, v.v.). Chứng loạn trương lực nhanh chóng thuyên giảm bằng cách tiêm tĩnh mạch 1-2 mg benztropine (coentin) hoặc 25-50 mg diphehydramine (benadryl). Rối loạn trương lực cơ thường tái phát ngay cả khi ngừng thuốc chống loạn thần hoặc giảm liều nếu chưa kê đơn thuốc chống rối loạn nhịp tim như benztropine (1 mg uống 2-4 lần một ngày) trong vài ngày. Vài ngày hoặc vài tuần sau khi bắt đầu điều trị chống loạn thần, có thể xảy ra chứng loạn thần (bệnh nhân bồn chồn và muốn di chuyển liên tục). Akathisia, thường bị chẩn đoán nhầm là tăng lo lắng hoặc làm bệnh tâm thần trở nên trầm trọng hơn khi tăng liều thuốc chống loạn thần sau đó. Các rối loạn ngoại tháp khác, chẳng hạn như cứng bánh răng và dáng đi lê lết, cũng có thể xuất hiện như tác dụng phụ của thuốc chống loạn thần, nhưng không phải lúc nào cũng vậy. Điều trị trong những trường hợp như vậy là khó khăn. Nếu có thể, nên giảm liều thuốc chống loạn thần. Thuốc trị bệnh ung thư da như benztropine uống 1 mg 2-4 lần một ngày có thể giúp giảm nhẹ. Trong trường hợp dai dẳng, có thể cần phải thay đổi thuốc chống loạn thần; đôi khi dùng đến điều trị thay thế.
Hội chứng Parkinson do thuốc chống loạn thần đặc biệt phổ biến ở người cao tuổi và thường xảy ra trong tháng đầu điều trị. Hội chứng Parkinson hoàn toàn có thể xảy ra, bao gồm rối loạn vận động não, run khi nghỉ, cứng bánh răng cưa, dáng đi lê lết, che mặt và chảy nước dãi, nhưng thường chỉ có một hoặc hai dấu hiệu của hội chứng. Trong những trường hợp như vậy, giảm liều thuốc chống loạn thần và / hoặc kê đơn thuốc kháng cholinergic thường có hiệu quả.
Trong khi các tác dụng phụ antidopaminergic (loạn trương lực cơ cấp, chứng loạn thần kinh và hội chứng Parkinson) có nhiều khả năng xảy ra khi sử dụng thuốc chống loạn thần có hoạt tính cao, tác dụng kháng cholinergic và kháng alphaadrenergic thường được quan sát thấy khi sử dụng thuốc chống loạn thần hoạt tính thấp. Cả tác dụng kháng cholinergic và chẹn alpha đều phụ thuộc vào liều lượng và phổ biến hơn nhiều ở người cao tuổi.
Kháng cholinergic các hiệu ứng từ an thần nhẹ đến mê sảng. Các biến cố ngoại vi bao gồm khô miệng, khô da, mờ mắt, bí tiểu, táo bón, liệt ruột, rối loạn nhịp tim và đợt cấp của bệnh tăng nhãn áp góc hẹp. Hội chứng kháng cholinergic “trung ương” được đặc trưng bởi đồng tử giãn ra, rối loạn tiêu hóa và kích động mê sảng. Giải pháp hợp lý nhất trong những trường hợp này là ngừng thuốc chống rối loạn tâm thần và chăm sóc hỗ trợ. Chậm tiêm tĩnh mạch 1-2 mg physostigmine có thể tạm thời làm giảm hội chứng; tuy nhiên, loại thuốc này có độc tính cao và dành riêng cho các tình trạng đe dọa tính mạng.
Tim mạch Các tác dụng phụ hầu như chỉ được quan sát với các thuốc chống loạn thần hiệu lực thấp. Phong tỏa alpha-adrenergic và tác dụng co bóp tiêu cực trên cơ tim có thể gây hạ huyết áp thế đứng nghiêm trọng và (hiếm) trụy tim mạch. Hạ huyết áp thường dễ dàng điều chỉnh bằng truyền dịch tĩnh mạch. Trong trường hợp nghiêm trọng, có thể cần đến thuốc chủ vận alpha như metaraminol (aramine) hoặc norepinephrine (levofed).
Quá liều
Thuốc chống loạn thần hiếm khi gây ra các biến chứng tử vong khi sử dụng một mình, nhưng quá liều có thể tạo ra một tình huống cực kỳ khó điều trị. Ngoại trừ thioridazine (Mellaril), thuốc chống loạn thần mạnh thuốc chống nôn… Tác dụng chống nôn có thể gây trở ngại cho cảm ứng dược lý của nôn, do đó, rửa dạ dày thường là cần thiết. Thuốc có hoạt tính beta-adrenergic, chẳng hạn như isoproterenol (izuprel), được chống chỉ định để kích thích tim mạch, vì giãn mạch do kích thích beta có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp động mạch. Tác dụng ngoại tháp của quá liều thuốc chống loạn thần cũng có thể nghiêm trọng và được quản lý tốt nhất bằng cách tiêm tĩnh mạch 25-50 mg diphenhydramine (benadryl).
Cơ thể là một thiết bị sinh hóa cực kỳ phức tạp, phản ứng hoá học và dòng chảy của ai diễn ra nhịp nhàng và hài hòa với nhau… Dòng chảy của chúng được đặc trưng bởi trình tự đặc biệt, tỷ lệ nhất định và vận tốc dòng chảy tỷ lệ nghiêm ngặt. Khi một chất lạ, chẳng hạn như một loại thuốc hướng thần, được tiêm vào cơ thể, các dòng điện và cơ chế bên trong bị phá vỡ. Thuốc có thể tăng tốc, làm chậm, ngừng, tích tụ dư thừa hoặc ngừng dòng chảy của các thành phần trao đổi chất quan trọng.
Đây là lý do tại sao các chất hướng thần gây ra tác dụng phụ. Trên thực tế, đây chính xác là những gì họ làm. Các chất hướng thần không chữa được bệnh gì. Tuy nhiên, cơ thể con người được ưu đãi với một khả năng vô song để chống lại và bảo vệ chống lại sự can thiệp đó. Hệ thống khác nhau cơ thể tự bảo vệ, cố gắng tái chế chất lạ, và làm việc chăm chỉ để cân bằng ảnh hưởng của nó đối với cơ thể.
Nhưng cơ thể không thể chống lại vô thời hạn. Không sớm thì muộn, hệ thống của anh ta cũng bắt đầu hỏng. Một cái gì đó tương tự sẽ xảy ra với một chiếc xe được thúc đẩy với nhiên liệu tên lửa: bạn có thể lái nó ở một ngàn dặm một giờ, nhưng lốp xe, động cơ, và các thành phần bên trong của xe không được thiết kế cho việc này; chiếc xe đổ nát.
Thuốc hướng thần dành cho trẻ em có tác dụng phụ rất nghiêm trọng.
Chất kích thích được kê đơn cho ADHD trong mọi trường hợp không nên dùng cho trẻ em dưới sáu tuổi. Phản ứng trái ngược Những loại thuốc này bao gồm: căng thẳng, mất ngủ, quá mẫn cảm, chán ăn, buồn nôn, chóng mặt, nhức đầu, hôn mê, dao động huyết áp và nhịp tim, nhịp tim nhanh, đau họng, đau bụng dưới, giảm cân và rối loạn tâm thần nhiễm độc. Một số trẻ phát triển ti và vặn mình không kiểm soát được, được gọi là hội chứng Tourette.
Thuốc an thần mạnh, thuốc chống loạn thần, thường gây khó khăn trong suy nghĩ, suy giảm khả năng tập trung, gây ác mộng, cảm xúc đờ đẫn, trầm cảm, tuyệt vọng, rối loạn chức năng tình dục. Hậu quả vật lý của việc lấy chất hướng thần bao gồm rối loạn vận động muộn – co thắt cơ đột ngột, không kiểm soát được và đau đớn, co giật, nhăn nhó, đặc biệt là khi ở mặt, môi, lưỡi và tay chân; khuôn mặt biến thành một chiếc mặt nạ đáng sợ. Thuốc hướng thần cũng gây ra akathisia, tình trạng cấp tính lo lắng, mà nghiên cứu đã chỉ ra rằng kích động và rối loạn tâm thần. Có khả năng gây tử vong là “hội chứng ác tính an thần kinh”, bao gồm tê các cơ, thay đổi trạng thái ý thức, mạch không đều, thay đổi huyết áp, suy tim.
Thuốc an thần yếu hoặc benzodiazepine góp phần gây ra: thờ ơ, trạng thái ảo tưởng, lú lẫn, lo lắng, vấn đề tình dục, ảo giác, ác mộng, trầm cảm cấp tính, lo lắng tột độ, mất ngủ, buồn nôn, run cơ. Việc ngừng đột ngột thuốc hướng thần dẫn đến chứng động kinh và cái chết. Do đó, điều quan trọng là bạn không bao giờ ngừng dùng các loại thuốc này đột ngột hoặc không có sự giám sát y tế thích hợp, ngay cả khi bạn mới chỉ dùng thuốc hướng thần được hai tuần.
Thuốc an thần (thuốc ngủ) Thuốc thường gây ra các tác dụng phụ được liệt kê ở trên, cũng như nôn nao, say xỉn, mất phối hợp (mất điều hòa) và phát ban trên da.
Các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) có thể gây đau đầu, buồn nôn, lo lắng, kích động, mất ngủ, ác mộng, chán ăn, bất lực, lú lẫn và mất ngủ. Ước tính có khoảng 10 đến 25 phần trăm người dùng SSRI đã trải qua chứng akathisia, thường kèm theo ý nghĩ tự sát, cảm giác thù địch và hành vi bạo lực.
Nếu bạn lo lắng về điều gì đó – ví dụ, một vấn đề hàng ngày như mối quan hệ với những người thân yêu, bạn bè, cha mẹ hoặc giáo viên, hoặc kết quả học tập của con bạn ở trường – dùng bất kỳ chất hướng thần nào, có thể là ma túy đường phố hoặc ma túy tâm thần, không sẽ giúp giải quyết nó. Nếu đơn thuốc hướng thần giúp bạn cảm thấy dễ chịu hơn về chứng trầm cảm, buồn bã hoặc lo lắng, thì sự giảm bớt sẽ chỉ diễn ra trong thời gian ngắn. Nếu vấn đề không được giải quyết hoặc bắt đầu được giải quyết, người đó thường trở nên tồi tệ hơn trước đây. Khi một loại thuốc hướng thần hết tác dụng, bất kỳ cơn đau, sự khó chịu hoặc đau khổ nào trước khi dùng có thể trở nên tồi tệ hơn; điều này có thể khiến người đó tiếp tục dùng và dùng thuốc.
NGHIÊN CỨU THUỐC THẦN KINH
Bác sĩ tâm thần không nằm trong số những người không biết về nó.
Các bằng chứng khoa học cho thấy mối liên hệ giữa bạo lực, tự tử và thuốc tâm thần là rất nhiều.
Có lẽ rõ ràng nhất là tuyên bố của Candace B. Perth, một nhà nghiên cứu tại Trung tâm Y tế Đại học Georgetown ở Washington, DC, được công bố trên tạp chí ” Một nửa“Ngày 20 tháng 10 năm 1997:” Tôi hoảng hốt trước con quái vật mà tôi và nhà thần kinh học Solomon Snyder của [Đại học] Johns Hopkins sinh ra khi chúng tôi phát hiện ra một thử nghiệm liên kết đơn giản đối với các thụ thể thuốc cách đây 25 năm … công chúng đã nhầm lẫn về độ chính xác của những chất ức chế chọn lọc này đảo ngược sự hấp thu [tế bào thần kinh] của serotonin, vì y học đơn giản hóa quá mức tác dụng của chúng trong não … “
1. Kết quả khám nghiệm cho thấy loại thuốc hướng thần Luvox với liều lượng điều trị đã có trong máu của Eric Harris, một trong những nghi phạm bị sát hại trong vụ việc ở trường Columbin. Ngày 4 tháng 5 năm 1999 một nhánh của kênh truyền hình ABC (ABC) ở Colorado đã báo cáo rằng Luvox – nhãn hiệu fluvoxamine, mà nghiên cứu đã chỉ ra rằng có thể làm giảm trạng thái hưng cảm. ” (Tạp chí Tâm thần học Hoa Kỳ) với tiêu đề “Mania và Fluvoxamine”, trong đó tuyên bố rằng “thuốc có thể làm giảm hưng cảm trong một số người khi dùng với liều lượng bình thường. “
Ngoài ra, một nghiên cứu từ Trường Y Đại học Hadissa Hebrew ở Jerusalem, được xuất bản trong Biên niên sử của Dược liệu pháp (“Biên niên sử của Dược liệu pháp”), kết thúc bằng tuyên bố sau về luvox: “Các nghiên cứu của chúng tôi đã chỉ ra rằng fluvoxamine có thể làm giảm hoặc ngược lại, phát triển hành vi hưng cảm bệnh nhân trầm cảm. Các bác sĩ lâm sàng cần theo dõi sát sao “hiệu ứng chuyển mạch” này … “
2. Bác sĩ tâm thần và chuyên gia về thuốc cho biết: “Theo nhà sản xuất Solvay Corporation, 4% trẻ em và thanh niên dùng luvox gặp phải các triệu chứng hưng cảm trong các thử nghiệm lâm sàng ngắn hạn. kế hoạch, bao gồm cả những vụ thảm sát … … “
3. Báo ” New York Post báo cáo vào ngày 31 tháng 1 năm 1999, rằng thông qua Đạo luật Tự do Thông tin, cô đã có được các tài liệu cho thấy Viện Tâm thần New York đã thử nghiệm Prozac (fluoxetine) trên trẻ em sáu tuổi. Một số bệnh nhân có suy nghĩ tự tử và / hoặc hành vi bạo lực gia tăng. “Một tác dụng phụ khác – cơn hưng cảm bùng phát – cũng đã được ghi nhận trong báo cáo của các nhà nghiên cứu.
4. Nghiên cứu từ Trường Y Đại học Yale và được xuất bản trong Tạp chí của Học viện Tâm thần Trẻ em và Vị thành niên Hoa Kỳ (Tạp chí của Học viện Tâm thần Trẻ em và Vị thành niên Hoa Kỳ) vào tháng 3 năm 1991, cho thấy sáu trong số 42 bệnh nhân được kiểm tra, tuổi từ 10 đến 17, phát triển hoặc gia tăng các bất thường về hành vi tự hủy hoại trong quá trình điều trị chống trầm cảm.
5. Nghiên cứu được công bố vào tháng 9 năm 1998 trong Tạp chí Khoa học Pháp y (Tạp chí Khoa học Pháp y) phát hiện ra rằng trong số 392 thanh thiếu niên tự tử ở Paris từ năm 1989 đến 1996, 35% đang sử dụng thuốc kích thích thần kinh.
6. Tại Hội nghị phía Bắc năm 1995, người ta đã báo cáo rằng các loại thuốc chống trầm cảm mới, đặc biệt, có tác dụng kích thích của amphetamine, và những người sử dụng các loại thuốc này có thể trở nên “hung hăng” hoặc “có ảo giác và / hoặc ý nghĩ tự sát”.
7. Một nhóm các nhà nghiên cứu người Canada nghiên cứu ảnh hưởng của thuốc hướng thần đối với các tù nhân đã phát hiện ra rằng ” các vụ bạo lực, bạo lực có khả năng xảy ra cao hơn đáng kể với những tù nhân đang điều trị bằng thuốc hướng thần (tâm thần hoặc thay đổi tâm trí), so với khi những tù nhân này không dùng thuốc hướng thần“[Nhấn mạnh thêm]. Tù nhân dùng thuốc an thần mạnh hơn gấp đôi cấp độ cao bạo lực so với khi họ không dùng thuốc tâm thần.
8. Trong một bài báo xuất bản năm 1964 (“Tạp chí Tâm thần học Hoa Kỳ”) báo cáo rằng thuốc an thần mạnh (chlorpromazine, haloperidol, mellaryl, v.v.) có thể “gây ra phản ứng loạn thần cấp tính ở một người, trước đây không bị tâm thần“. [nhấn mạnh thêm]
10. Sau đó, Valium đã thay thế Xanax (alprazolam) như một loại thuốc an thần yếu phổ biến nhất. Theo nghiên cứu Xanax năm 1984, “cơn thịnh nộ cực độ và hành vi thù địch tồn tại ở tám trong số tám mươi bệnh nhân đầu tiên chúng tôi điều trị bằng alprazolam (Xanax).”
11. Nghiên cứu Xanax được báo cáo năm 1985 Tạp chí Tâm thần học Hoa Kỳ (Tạp chí Tâm thần học Hoa Kỳ) cho thấy 58% bệnh nhân được điều trị bằng thuốc đã bị “mất kiểm soát” nghiêm trọng, tức là bạo lực và mất tự chủ, so với chỉ 8% ở những người dùng giả dược.
12. Một bài báo xuất bản năm 1975 đã mô tả tác động tiêu cực của thuốc an thần mạnh được gọi là “akathisia” (từ tiếng Hy Lạp a – nghĩa là “không có” hoặc “không” và kathisia – tức là “ngồi”), được phát hiện đầu tiên là sự bất lực của những người dùng thuốc để ngồi một cách bình tĩnh và thoải mái.
13. Trong ấn phẩm “Nhiều khuôn mặt của Akathisia”, nhà nghiên cứu Theodore Van Putten đã báo cáo rằng gần một nửa trong số 110 người được khảo sát mắc chứng akathisia. Ông mô tả những gì xảy ra với mọi người sau khi dùng những loại thuốc này. Một phụ nữ bắt đầu đập đầu vào tường ba ngày sau khi được tiêm một loại thuốc an thần cực mạnh. Một người khác, người được cho dùng những loại thuốc này trong 5 ngày, trải qua “ảo giác dâng trào, la hét, suy nghĩ thậm chí còn lập dị hơn, bộc phát tính hung hăng và tự hủy hoại bản thân, chạy hoặc nhảy rất phấn khích.” Một người khác cho rằng cô ấy cảm thấy thù địch, ghét mọi người và mọi người, và nghe thấy những giọng nói trêu chọc cô ấy.
14. Tiến sĩ William Wirsching, một bác sĩ tâm thần tại Đại học California, Los Angeles, đã báo cáo tại Hội nghị thường niên Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ năm 1991 rằng 5 bệnh nhân phát triển chứng akathisia khi dùng Prozac. Tiến sĩ Wirsching tin chắc rằng tất cả họ đều bị “akathisia thúc giục tự tử.”
15. Năm 1986, một nghiên cứu được xuất bản trong Tạp chí Tâm thần học Hoa Kỳ, người ta lập luận rằng những bệnh nhân dùng thuốc chống trầm cảm elavil, “… có vẻ trở nên thù địch hơn, bồn chồn và bốc đồng hơn trong hành vi … sự gia tăng các hành vi thách thức và hành vi bạo lực là đáng kể.”
16.Một nghiên cứu về trẻ em dùng elavil được công bố vào năm 1980 tại Tâm lý học, người ta chỉ ra rằng một số người trong số họ trở nên thù địch hoặc cuồng loạn. Một trong những đứa trẻ bắt đầu “tỏ ra lo lắng và tức giận quá mức, nó chạy rất nhiều và hét lên rằng nó không còn sợ nữa, rằng nó không còn là một con gà nữa.”
17. Trong một trong những bài báo đăng trên Tạp chí Tâm thần Pháp y Hoa Kỳ (Tạp chí Tâm thần Pháp y Hoa Kỳ) năm 1985, mô tả “các hành vi bạo lực thể chất cực độ” do akathisia gây ra sau khi uống haldol (haloperidol). Những vụ việc này bao gồm các hành động bạo lực cực đoan, vô tri, lập dị và tàn bạo.
Đôi khi người ta lập luận rằng bạo lực xảy ra vì cá nhân “không uống thuốc”. Những luận điểm này được đăng tải trên các phương tiện truyền thông vì lợi ích của tâm thần học, nhằm chuyển hướng sự chú ý khỏi các loại thuốc hướng thần như một nguồn bạo lực. Đó là thuốc hướng thần gây ra tình trạng như vậy. Một số nghiên cứu minh họa điểm này.
18 Tháng 2 năm 1990, Tiến sĩ Marvin Teicher, một bác sĩ tâm thần tại Harvard, đã báo cáo về Tạp chí Tâm thần học Hoa Kỳsáu bệnh nhân trầm cảm đó nhưng không tự tử, phát triển các cơn nghiện dữ dội, bạo lực, tự sát trong vòng vài tuần sau khi dùng Prozac.
Sau ấn phẩm này, thư từ các bác sĩ được xuất bản trong Tạp chí Tâm thần học Hoa Kỳ và Tạp chí Y học New England (Tạp chí Y học New England) đã báo cáo những quan sát tương tự. Một bài đăng trên Tạp chí Y học New England ghi nhận rằng bệnh nhân không có xu hướng tự sát trước khi dùng thuốc hướng thần và ý định tự tử của họ ngừng đột ngột cùng lúc họ ngừng dùng thuốc..
19. Năm 1995, chín bác sĩ tâm thần người Úc cảnh báo rằng các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) nên được bán trên thị trường với một thông báo rủi ro có thể xảy rasau khi một số bệnh nhân tự làm mình bị thương hoặc trở nên bạo lực sau khi dùng các loại thuốc này. “Tôi không muốn chết, tôi chỉ cảm thấy da thịt mình như bị xé ra từng mảnh,” một bệnh nhân nói với họ. Một người khác nói, “Tôi lấy con dao sậy ở tay phải và muốn chặt cổ tay trái của tôi.” Các biểu hiện tự hủy hoại bản thân bắt đầu sau khi bắt đầu điều trị hoặc tăng liều, và giảm hoặc biến mất sau khi ngừng thuốc.
20. Một nghiên cứu được công bố vào năm 1988 cho thấy xu hướng của loại thuốc an thần mạnh, haldol (haloperidol), làm trầm trọng thêm hành vi thù địch và bạo lực. Theo nghiên cứu, nhiều người không có biểu hiện bạo lực trước khi điều trị bằng thuốc ” trở nên bạo lực hơn đáng kể trên haloperidol[Nhấn mạnh thêm] Các nhà nghiên cứu thực hiện nghiên cứu này liên kết sự gia tăng quan sát thấy các biểu hiện bạo lực với chứng akathisia.
21. Báo cáo được xuất bản trong Tạp chí của Hiệp hội Y khoa Hoa Kỳ, đã đưa ra một ví dụ về sự kích thích có thể đi kèm với akathisia. Mô tả hành vi của một người đàn ông đã bắt đầu sử dụng haloperidol bốn ngày trước đó, các nhà nghiên cứu lưu ý rằng anh ta “… trở nên kích động không kiểm soát được, không thể ngồi yên và chạy trong vài giờ“. [Nhấn mạnh thêm] Sau khi phàn nàn về việc muốn tấn công ai đó xung quanh mình, người đàn ông đã cố gắng giết con chó của mình.
22. Năm 1995, tổ chức tại Đan Mạch nghiên cứu y khoa cho thấy các triệu chứng cai nghiện sau do nghiện thuốc hướng thần: “cảm xúc thay đổi: kinh hoàng, sợ hãi, hoảng sợ, sợ điên, mất tự tin, lo lắng, hồi hộp, hiếu chiến, thôi thúc phá hủy và trong trường hợp xấu nhất, thôi thúc giết. “[nhấn mạnh thêm].
23. Năm 1996, Trung tâm Quốc gia về Y học Ưu tiên, bao gồm các bác sĩ New Zealand, đã phát hành báo cáo Rút u200bu200bthuốc Cấp tính, trong đó nói rằng việc rút khỏi các loại thuốc thần kinh có thể gây ra:
một hiệu ứng phản ứng làm trầm trọng thêm các triệu chứng hiện có của “bệnh”, và
Thuốc chống trầm cảm có thể gây ra “kích động, trầm cảm cấp tính, ảo giác, hung hăng, hưng phấn và mất ngủ”.
Janet, một cô gái tuổi teen được kê đơn thuốc an thần nhẹ và thuốc chống trầm cảm, tuyên bố rằng khi ngừng dùng những loại thuốc này, cô ấy nảy sinh những suy nghĩ bạo lực và phải kiềm chế những thôi thúc hung hăng của mình, bao gồm cả việc muốn đánh bất cứ ai từ chối cho. liều lượng của cô ấy, dần dần hạ thấp nó. “Tôi chưa bao giờ có những xung động như vậy trước đây. Những cảm giác mới này không phải là một phần của cái gọi là ‘bệnh tâm thần’ mà tôi được cho là mắc phải; tôi chưa bao giờ trở nên hung hăng trước khi kê đơn những loại thuốc này. Sau khi tôi dần dần và từ từ từ bỏ chúng, Tôi chưa bao giờ trải qua những lần thôi thúc hung hăng không thể kiểm soát như vậy một lần nữa. “
Như đã nói trước đó, ngay cả Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ cũng thừa nhận trong Sổ tay Chẩn đoán và Thống kê rằng một trong những “biến chứng” quan trọng của việc cai Ritalin, một loại thuốc hướng thần hiện được kê cho hàng triệu trẻ em, là tự sát.
Tác dụng của việc cai nghiện thuốc hướng thần có thể rất nghiêm trọng; họ yêu cầu giám sát y tế chặt chẽ để đảm bảo rằng một người được cai nghiện ma túy một cách an toàn. Ví dụ, Stevie Nix của nhóm nhạc rock Fleetwood Mac, kể lại sự khó khăn nghiêm trọng của việc cai nghiện ma túy từ thuốc hướng thần: “Tôi là một trong những người nhận ra rằng đây chính là thứ đã giết chết tôi. [Thuốc tâm thần klonopin].” Cô đã mất 45 ngày để phá bỏ thói quen ăn klonopin. “Tôi đã ốm nặng 45 ngày, bệnh rất, rất nặng. Và tôi đã chứng kiến u200bu200bnhiều thế hệ người nghiện đến rồi đi. Bạn biết đấy, những người sử dụng heroin, 12 ngày … và họ đã ra đi. Tôi vẫn ở đây. “
Khi bạn xem xét dữ liệu từ các nghiên cứu này và sự gia tăng mạnh mẽ việc sử dụng các loại thuốc hướng thần làm thay đổi ý thức, ở mức độ bình đẳng, của cả trẻ em và người lớn, lý do của sự gia tăng bạo lực vô nghĩa trở nên rõ ràng.
Thuốc hướng thần bao gồm các loại thuốc ảnh hưởng đến hoạt động tâm thần của một người. Cơn co giật xuất hiện mặc dù đã sử dụng thuốc chống co giật cần phải ngừng điều trị bằng thuốc hướng thần.
Cần phải nhớ rằng trong điều trị thuốc hướng thần cho bệnh nhân tâm thần, liều lượng sử dụng vượt quá liều cao nhất hàng ngày của thuốc hướng thần được chỉ định trong Dược điển. Thuốc hướng thần thường gây ra tác dụng phụ, một số trường hợp nặng đến mức phải ngừng điều trị và sử dụng thuốc loại bỏ các biến chứng đã phát tác.
Cần ngừng ngay việc điều trị bằng thuốc hướng thần vì có thể xảy ra hiện tượng gan teo vàng cấp tính.
Các nguyên tắc chung của phân loại Từ năm 1950, sau khi tổng hợp được lớn hơn (từ đồng nghĩa: chlorpromazine, chlorpromazine), các loại thuốc hướng thần nhanh chóng được ứng dụng trong thực hành tâm thần. Đều đặn liều dùng hàng ngày -50-200 mg; tối đa, thêm. – 500 mg. Các loại thuốc an thần lớn và nhỏ tạo thành nhóm chính là thuốc hướng thần – thuốc gây tê liệt thần kinh.
Đây là những loại thuốc chống loạn thần điển hình với đầy đủ các đặc tính chính của nhóm thuốc này. Aminazine làm tăng tác dụng của thuốc gây mê, thuốc chống co giật, thuốc ngủ, thuốc giảm đau. Triftazine cũng có thể được sử dụng như một loại thuốc chống nôn.
Việc xuất hiện huyết khối và thuyên tắc huyết khối trong quá trình điều trị bằng thuốc hướng thần cần phải ngừng điều trị ngay. Các loại thuốc của mỗi nhóm này khác nhau về cường độ tác dụng (ở liều lượng tương đương).
Đặc điểm của từng loại thuốc Trong thực hành tâm thần, liều lượng thường được sử dụng vượt quá liều lượng được chỉ định trong dược điển, gấp nhiều lần. Chúng được chỉ ra trong bài viết này là tối đa.
Liều thông thường hàng ngày là 3-10 mg; tối đa – 20 mg. 3. Haloanizone (chất an thần).
Thuốc an thần nhỏ Các loại thuốc sau đây được gọi là thuốc an thần nhỏ được sử dụng phổ biến nhất (một phần, đây là thuốc chống trầm cảm nhỏ). Để biết thêm các đặc điểm dược lâm sàng chi tiết của các thuốc thuộc nhóm trên, xem Các thuốc điều trị thần kinh.
Chất hướng thần [sửa văn bản wiki]
Là thuốc chống trầm cảm, các chất được phân loại là thuốc chống loạn thần, chẳng hạn như nosinan, gián và frenolone, được sử dụng rộng rãi. Danh sách các chất phải chịu trách nhiệm hình sự không chỉ giới hạn trong danh sách này.
Các loại thuốc của mỗi những nhóm này được kê đơn cho bệnh tâm thần và chứng loạn thần kinh thích hợp. Các loại thuốc thuộc nhóm an thần kinh có tác dụng chống loạn thần (loại bỏ hoang tưởng, ảo giác) và trấn tĩnh (giảm cảm giác hồi hộp, lo lắng).
Triftazine có tác dụng chống nôn. Dạng phát hành: viên nén 0,005 g và 0,01 g; ống 1 ml dung dịch 0,2%.
THIOPROPERAZIN (từ đồng nghĩa dược lý: mazheptil) là một loại thuốc chống loạn thần với tác dụng kích thích. Tác dụng phụ của thioproperazine, chỉ định sử dụng và chống chỉ định tương tự như đối với triftazine. PERICIASIN (từ đồng nghĩa dược lý: neuleptil) – tác dụng chống loạn thần của thuốc được kết hợp với thuốc an thần – “người điều chỉnh hành vi”.
Các rối loạn tâm thần biểu hiện bằng sự hôn mê – chủ yếu là các hội chứng trầm cảm khác nhau – được điều trị bằng thuốc chống trầm cảm.
Các tác dụng phụ thường xảy ra nhất trong hai đến bốn tuần đầu tiên sau khi bắt đầu điều trị. Những hiện tượng này điều trị, xử lý đặc biệt không yêu cầu. Các rối loạn chức năng hiếm khi xảy ra tuyến giáp hoặc các rối loạn dưới dạng hội chứng Itsenko-Cushing (xem bệnh Itsenko-Cushing) yêu cầu ngừng điều trị.
Các tác dụng phụ xuất hiện ở nhiều thời điểm khác nhau sau khi bắt đầu điều trị. Một số trong số chúng có thể loại bỏ ảo giác, ảo tưởng, rối loạn catatonic và có tác dụng chống loạn thần, một số khác chỉ có tác dụng an thần nói chung.
Các loại thuốc an thần phổ biến nhất (thuốc chống trầm cảm) bao gồm những loại sau. 3. Quá cảnh qua lãnh thổ Liên bang Nga ma túy, các chất hướng thần và tiền chất của chúng có trong danh sách này đều bị cấm.
Hướng tâm thần (Người Hy Lạp. Psyche – linh hồn, ý thức, quân đội – quan hệ họ hàng) thuốc điều chỉnh một cách có chọn lọc các chức năng tâm thần, chủ yếu là cảm xúc, suy nghĩ, trí nhớ, động lực hành vi, hoạt động tâm thần và được sử dụng trong trường hợp rối loạn chức năng tâm thần, bao gồm cả ở trạng thái giới hạn. Các quỹ này cũng được quy định rộng rãi cho bệnh nhân điều trị, phẫu thuật, ung thư và các hồ sơ khác. Ngày nay, các nhóm thuốc hướng thần sau đây được phân biệt:
1. Thuốc chống loạn thần (thuốc chống loạn thần) – thuốc chống loạn thần được sử dụng cho bệnh tâm thần phân liệt, rối loạn tâm thần, ảo giác và các rối loạn tâm thần khác.
2. Chất làm yên (thuốc giải lo âu) – có nghĩa là làm giảm sự sợ hãi bệnh lý, căng thẳng cảm xúc, phấn khích quá mức.
3. Tâm thần có nghĩa là – thuốc, thực hiện tác dụng an thần không phân biệt bằng cách giảm tính kích thích và phản ứng của hệ thần kinh trung ương đối với các kích thích khác nhau và nồng độ của các quá trình ức chế.
4. Thuốc chống trầm cảm (Tinh thần năng lượng, thymoleptics) – có nghĩa là cải thiện tâm trạng thay đổi bệnh lý, trả lại sự lạc quan trong bệnh trầm cảm, tăng năng suất của các quá trình liên kết.
5. Thuốc kích thích tâm thần vận động– có nghĩa là tăng hiệu suất tinh thần và thể chất, huy động năng lượng và các nguồn lực chức năng của cơ thể.
6. Actoprotectors – quỹ kích thích hoạt động và tăng sức đề kháng của cơ thể trong những điều kiện khó khăn (thiếu oxy, hạ nhiệt, tăng thân nhiệt, v.v.).
7. Normotimics – Thuốc có tác dụng chống hưng phấn và chống trầm cảm trong chứng loạn thần, tức là chúng có tác dụng kép.
8. Nootropics (thuốc kích thích chuyển hóa tâm thần) – thuốc có tác dụng kích thích thần kinh (tiếng Hy Lạp. Tpet – bộ nhớ), cải thiện các chức năng tích hợp cao hơn của não (trí nhớ, sự chú ý, học tập, v.v.).
9. Chất thích nghi – các chế phẩm có nguồn gốc tự nhiên, có tác dụng bổ não không đặc hiệu, điều hòa nội tiết, quá trình trao đổi chất và tăng sự thích nghi của cơ thể với điều kiện không thuận lợi, góp phần cải thiện hệ thống thần kinh trung ương.
10. Thuốc an thần (chất gây ảo giác, chất mô phỏng tâm thần). Tuy nhiên, vì các loại thuốc hiện không được sử dụng, một số trong số chúng (thuốc giảm đau gây mê) có hoạt tính giảm đau rõ rệt và do đó được sử dụng trong thực hành y tế.
Các thuốc làm suy giảm chức năng của hệ thần kinh trung ương, tức là làm mất tác dụng của thuốc, bao gồm các thuốc thuộc 3 nhóm đầu tiên. Các loại thuốc kích thích các chức năng của hệ thần kinh trung ương bao gồm các loại thuốc thuộc nhóm 4-9.
Thuốc chống loạn thần (thuốc chống loạn thần)
Thuốc chống loạn thần (chống loạn thần) (Người Hy Lạp. Nơron – thần kinh, leptikos – có thể uống, nhận thức) – thuốc hướng thần ức chế hoạt động thần kinh (cao hơn), trạng thái cảm xúc, hành vi, loại bỏ mê sảng, ảo giác và các biểu hiện khác của rối loạn tâm thần, nhưng không làm rối loạn ý thức. Đồng thời, chúng ức chế đáng kể tình trạng kích động tâm thần. Trước đây, chúng được gọi là thuốc điều hòa thần kinh, thuốc chống tâm thần phân liệt, thuốc an thần lớn.
Đầu những năm 50 của TK XX. được đánh dấu bằng khám phá lớn nhất trong tâm thần học – sự ra đời của thuốc hướng thần trong y học, theo nghĩa bóng của các bác sĩ tâm thần, “ngưỡng cửa của một phòng khám tâm thần vượt qua sự im lặng và yên bình.” Loại thuốc đầu tiên như vậy là một dẫn xuất phenothiazine – chlorpromazine (aminazine), hiệu quả điều trị bệnh nhân tâm thần do J. Delay và P. Deniker thiết lập. Năm 1957, họ đưa ra thuật ngữ “thuốc chống loạn thần”, xác định các dấu hiệu của chúng. Đây là sự khởi đầu của quá trình tổng hợp các loại thuốc mới và việc sử dụng chúng rộng rãi không chỉ trong thực hành tâm thần. Các dẫn xuất phenothiazine được gọi là thuốc chống loạn thần điển hình, tất cả các dẫn xuất của các nhóm hóa học khác – không điển hình. Năm 1958, thuốc an thần kinh đầu tiên chống loạn thần từ nhóm butyrophenone được tổng hợp – haloperidol; năm 1966 – người sáng lập nhóm benzamides sulpiride; năm 1968 – lần đầu tiên thuốc chống loạn thần không điển hình – clozapine (không có rối loạn ngoại tháp). Gần đây, ở một số nước, việc thay thế tên “thuốc an thần kinh” bằng thuốc “chống loạn thần” được coi là cần thiết, vì đây là hội chứng an thần kinh (rối loạn chức năng hệ ngoại tháp – hiện tượng parkinson) là một mặt nặng, yếu tố không mong muốn của tác dụng của các thuốc này. Ngày nay, nhiều phòng thí nghiệm trên khắp thế giới đang nghiên cứu tạo ra các loại thuốc chống loạn thần không có các tác dụng phụ đã nêu.
Bởi J. Delay và R. Deniker, K. thuốc chống loạn thần (thuốc chống loạn thần) bao gồm các loại thuốc có 5 dấu hiệu sau:
Hành động chống loạn thần – giảm các biểu hiện của rối loạn tâm thần (ảo giác, mê sảng, hung hăng, v.v.);
Loại bỏ các kích động tâm lý có nguồn gốc khác nhau;
Chủ yếu ảnh hưởng đến các cấu trúc dưới vỏ của não
Hành động gây rối loạn tâm thần có thể xảy ra mà không có ảnh hưởng thôi miên;
Chúng gây ra các phản ứng thần kinh và thần kinh đặc trưng (3 “G”): hạ huyết áp, hạ thân nhiệt, hạ huyết động.
Phân loại. Thuốc chống loạn thần cấu tạo hóa học được chia thành các dẫn xuất (điển hình):
1) phenothiazine – chlorpromazine, levomepromazine, triftazine, pericyazine (neuleptyl), v.v.;
2 ) thioxanthene – chlorprothixene, thiothixene (tải)
3) butyrophenone – haloperidol, droperidol, v.v.;
4 ) benzamide – sulpiride (ví dụ :lonil)
5) các lớp hóa học khác nhau (không điển hình) – clozapine (azaleptin), sertindole, v.v.
Dược lực học. Cơ chế hoạt động hướng thần của thuốc an thần kinh bao gồm việc ngăn chặn, trước hết, hệ thống dopamine và adrenergic của não. Các tác dụng sau đây cũng vốn có trong thuốc an thần kinh của các nhóm hóa chất khác nhau ở các mức độ khác nhau: serotonin- (5HT2), m choline-, Η1-histamine-ngăn chặn, dẫn đến một loạt các hoạt động dược lý mong muốn và không mong muốn, với tác dụng trung ương chiếm ưu thế trên ngoại vi. Sự ức chế một số hệ thống chất trung gian xảy ra thông qua hai cơ chế (Hình 3.7): trực tiếp (thông qua sự phong tỏa cạnh tranh của các thụ thể) và gián tiếp (thông qua việc ức chế giải phóng chất trung gian vào khe tiếp hợp, tăng cường sự bất hoạt của nó bởi các enzym (MAO, COMT, AX, v.v.). Với các thụ thể của màng sau synap, các thụ thể ức chế trước synap bị chặn lại, thông qua đó cường độ dẫn truyền qua synap được điều chỉnh.
Nhân vật: 3.7. Cơ chế hoạt động của thuốc chống loạn thần
Mặc dù có tác dụng trầm cảm đáng kể, thuốc an thần kinh không có tác dụng thôi miên ở liều điều trị, tuy nhiên, chúng tập trung các quá trình ức chế, thúc đẩy giấc ngủ hoặc xuất hiện trạng thái buồn ngủ. Quan trọng đối với thuốc an thần kinh là tác dụng tăng lực của chúng đối với thuốc ngủ, thuốc chống co giật, thuốc gây mê, thuốc giảm đau và các loại thuốc khác ức chế các chức năng của hệ thần kinh trung ương, cũng như đối kháng với các chất kích thích tâm thần (caffeine, sydnocarb, v.v.).
Tác dụng hướng thần của các thuốc thuộc nhóm này bao gồm hai loại hoạt động: an thần kinh (tâm thần) và chống loạn thần.
Hành động an thần kinh (an thần)
Hành động chống loạn thần
* Loại bỏ hưng phấn vận động, chậm phát triển vận động
* Lãnh đạm, chậm phát triển trí tuệ nói chung, buồn ngủ
* Suy yếu động cơ, sáng kiến, “tê liệt” ý chí, mất hứng thú với môi trường
* Hành động này phát triển đủ nhanh
* Rối loạn sinh dưỡng (phản ứng sụp đổ, v.v.), đặc biệt khi bắt đầu điều trị
loại bỏ những thay đổi tính cách dai dẳng và các đặc điểm hành vi xã hội
Loại bỏ ảo giác, mê sảng
Tăng cường động lực và sự chủ động, quan tâm đến môi trường
Hành động phát triển trong 1-2 tuần
Rối loạn ngoại tháp (tăng trong khi điều trị)
Từ các loại thuốc khác ức chế chức năng của hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là thuốc an thần, thuốc an thần kinh khác nhau đáng kể về sự hiện diện hành động chống loạn thần, khả năng ngăn chặn ảo tưởng, ảo giác, tự động và các hội chứng tâm thần khác, và do đó chúng có hiệu quả ở những bệnh nhân bị tâm thần nặng (tâm thần phân liệt, loạn thần hưng cảm, v.v.). Vai trò chính trong cơ chế tác dụng chống loạn thần của thuốc an thần kinh là do tác dụng của chúng lên dopamine và một phần quá trình serotonergic.
Có 5 con đường dopaminergic chính được mô tả: mesolimbic-mesocortical (hình chiếu của tế bào thần kinh não giữa phù hợp với hệ limbic và vỏ não thùy trán: điều chỉnh động lực, cảm xúc, hành vi phù hợp), nigrostriatny (các sợi trục của tế bào thần kinh của não giữa, tạo thành khớp thần kinh trong thể vân; chịu trách nhiệm phối hợp chuyển động), tuberoinfundibular (sự chiếu từ vùng dưới đồi đến tuyến yên kiểm soát việc tiết ra prolactin, hormone tăng trưởng), và điều này vẫn chưa được biết đến nhiều.
cả dopamine và các thụ thể khác khác nhau ở các thuốc an thần kinh khác nhau: haloperidol – D2u003e D1 u003d D4u003e a1u003e 5HT2; aminazine – au003e 5HT2 3 D2u003e D1. Cần lưu ý rằng việc phân phối thuốc chống loạn thần trên thuốc an thần (droperidolu003e aminazineu003e levomepromazineu003e chlorprothixeneu003e clozapineu003e neuleptil) và chống loạn thần (haloperidolu003e triftazineu003e sulpiride) khá có điều kiện (Hình 3.8), vì khi tăng liều, tất cả các loại thuốc đều có tác dụng chán nản đối với hoạt động tâm thần và vận động. Những loại thuốc này, đặc biệt là những loại thuốc có hoạt tính an thần rõ rệt, làm tăng tác dụng của các loại thuốc khác gây suy nhược hệ thần kinh trung ương (thuốc giảm đau gây mê, thuốc an thần, thuốc gây mê, rượu).
Nhân vật: 3.8. các loại thuốc chống loạn thần
Do tác dụng ngăn chặn trên một số hệ thống trung gian, thuốc chống loạn thần có nhiều tác dụng dược lực học trên các cơ quan khác nhau và hệ thống. Các tác dụng chính là hạ huyết áp, hạ thân nhiệt, kém vận động. Hạ huyết áp thế đứng phát triển do hoạt động ngăn chặn α-adrenergic ở trung ương và ngoại vi của thuốc an thần kinh. Hạ thân nhiệt là kết quả của sự ức chế đáng kể trung tâm nhiệt của vùng dưới đồi (phong tỏa các thụ thể α-adrenergic và serotonin), cũng như giãn mạch của da (phong tỏa các thụ thể α-adrenergic). Thuốc chống loạn thần làm giảm nhiệt độ cơ thể khi sốt và ở người khỏe mạnh trong điều kiện làm mát cơ thể. Hypodynamia là kết quả của hoạt động ngăn chặn adrenergic trung ương (ở mức độ hình thành lưới của thân não) của thuốc an thần kinh. Tuy nhiên, chúng không phải là PSP thực sự. Với việc sử dụng có hệ thống thuốc chống loạn thần, chúng gây ra rối loạn vận động (parkinson, loạn trương lực cơ cấp tính, rối loạn vận động).
Bằng cách làm giảm sự kích thích của các thụ thể D2-dopamine trong vùng kích hoạt, thuốc chống loạn thần hoạt động như một phương tiện chống buồn nôn và nôn (tác dụng chống nôn) và nấc cụt. Có các chất đối kháng dopaminomimetic của apomorphine. Hiệu quả đối với nhiễm độc ngoại sinh và nội sinh (bệnh do bức xạ, khối u ác tính, v.v.). Một số dẫn xuất được đặc trưng bởi áp chế trung tâm ho.
Thuốc an thần kinh ức chế quá trình hô hấp của mô và quá trình phosphoryl hóa oxy hóa, do đó việc cung cấp phốt phát năng lượng cao cho các mô giảm. Kết quả là những thay đổi về hình thái trong màng tế bào, bao gồm cả ti thể.
Dược động học. Khi nào uống hầu hết các thuốc chống loạn thần đều được hấp thu. Tuy nhiên, đặc điểm quan trọng của chúng là sinh khả dụng không thể đoán trước (khoảng 30-60%), xảy ra do chuyển hóa trước hệ thống (chuyển hóa sinh học một phần ở gan, ruột) và / hoặc giảm nhu động đường tiêu hóa do tác dụng kháng cholinergic của chúng. Khi dùng, sinh khả dụng tăng lên 10-40 lần, nhưng cũng không thể đoán trước được (kết tủa trong cơ). Thuốc chống loạn thần liên kết với protein từ 90-95%. Chúng thâm nhập tốt vào hàng rào máu não, nhau thai. Chúng tích tụ trong các mô của não, phổi và các cơ quan mạch máu tốt khác. Sự chuyển hóa của thuốc an thần kinh xảy ra những cách khác (quá trình oxy hóa, liên hợp) không chỉ ở gan, mà còn ở phổi, não, thận và ruột với sự hình thành các chất chuyển hóa có hoạt tính và không hoạt động. Tuổi, hút thuốc, giới tính, trọng lượng cơ thể xác định tỷ lệ trao đổi chất và khối lượng phân phối. Bài tiết được thực hiện bởi thận và mật, chủ yếu ở dạng chất chuyển hóa không hoạt động T1 / 2, trong hầu hết các loại thuốc là 20-40 giờ. Về vấn đề này, nhiều dạng kéo dài khác nhau đã được tạo ra – fluorophenazine decanoate (moditen-depot) , hành động sau một liều duy nhất kéo dài 7-14 ngày.
Các chỉ định chính cho việc bổ nhiệm thuốc an thần kinh là bệnh lý tâm thần kinh nặng: tâm thần phân liệt, đợt cấp của các rối loạn tâm thần nội sinh với ảo tưởng, ảo giác, hung hăng; rối loạn tâm thần cấp tính (chấn thương, nhiễm trùng, giai đoạn hậu phẫu, các tình huống sang chấn); mê sảng, triệu chứng cai nghiện… Trong các trường hợp loạn thần cấp tính, các thuốc chống loạn thần có tác dụng an thần rõ rệt (các dẫn xuất của phenothiazin béo) hoặc haloperidol được ưu tiên sử dụng. Điều trị rối loạn tâm thần mãn tính thường được thực hiện theo các nguyên tắc sau: thời kỳ cấp tính – Thuốc an thần kinh thuộc nhóm an thần hoặc liều lượng lớn haloperidol được tiêm tĩnh mạch; sau khi loại bỏ biểu hiện cấp tính (ảo giác, kích động tâm thần, v.v.) chuyển sang thuốc chống loạn thần có thành phần kích hoạt; trong giai đoạn thuyên giảm, điều trị hỗ trợ được sử dụng với thuốc chống loạn thần tác dụng kéo dài.
Thuốc an thần kinh được sử dụng trong thực hành gây mê để tiền mê, giảm đau thần kinh (droperidol cùng với thuốc giảm đau gây mê fentanyl) và hồi sức, đặc biệt là trong những tình huống khắc nghiệt (nhồi máu cơ tim, sốc do chấn thương và bỏng, v.v.). Tác dụng hạ nhiệt của thuốc an thần kinh được sử dụng trong phẫu thuật để làm mát cơ thể một cách nhân tạo trong quá trình phẫu thuật tim, não, v.v. (như là một phần của hỗn hợp trữ tình với thuốc giảm đau và kháng histamine).
Thông thường nhất trong thực hành điều trị, thuốc an thần kinh được kê đơn cho các chỉ định sau: loạn thần kinh thực vật trong bệnh mạch vành, loét dạ dày tá tràng, mãn kinh; khủng hoảng tăng huyết áp với các biểu hiện của bệnh não; nôn mửa có nguồn gốc trung ương, nấc cụt (bệnh xạ trị, hóa trị cho bệnh nhân ung thư) tăng thân nhiệt (kháng NSAID); bệnh thần kinh da; đau nửa đầu, v.v.
Dùng thuốc chống loạn thần trong thời gian dài làm thay đổi đáng kể tình trạng nội tiết, đặc biệt là chức năng sinh sản. Do sự phong tỏa của các thụ thể dopamine, trung gian kiểm soát việc tiết ra một số hormone bị rối loạn. Việc sản xuất prolactin tăng lên gấp 10 lần và cao hơn, sự bài tiết của các hormone hướng sinh dục và tác động của chúng lên các tuyến sinh dục giảm. Kết quả là cái gọi là ” thầu dầu “Tác dụng của thuốc chống loạn thần: galactorrhea, nữ hóa tuyến vú, vô kinh ở phụ nữ, giảm ham muốn tình dục, bất lực ở nam giới. Thuốc chống loạn thần cũng làm giảm tiết STH, ACTH, TSH, oxytocin, ADH, kích thích tiết hormone kích thích hắc tố. Một số loại thuốc gây vón cục giác mạc và thủy tinh thể (20-30 % người bệnh).
Các tác dụng không mong muốn khác của thuốc an thần kinh bao gồm độc (độc với gan, tim), phản ứng dị ứng (phát ban, tan máu, mất bạch cầu hạt), tăng cảm giác thèm ăn, trọng lượng cơ thể, tác dụng gây quái thai, nhiễm độc phôi và thai nhi.
Thuốc chống loạn thần điển hình thực tế không ảnh hưởng đến các triệu chứng tiêu cực của rối loạn tâm thần, suy giảm nhận thức, góp phần vào sự phát triển của rối loạn ngoại tháp do phong tỏa các thụ thể D2 của hệ thống nigrostriatal. Những loại thuốc này chủ yếu giải quyết các triệu chứng tích cực của rối loạn tâm thần bằng cách ngăn chặn các thụ thể dopamine D2 trong vùng trung bì của não.
dẫn xuất phenothiazin
Nhóm các dẫn xuất phenothiazin bao gồm các hợp chất chứa:
1) ở nguyên tử nitơ của chuỗi phenothiazin, chuỗi dialkylaminoalkyl là dẫn xuất béo: chlorpromazine (chlorpromazine), levomepromazine (tizercin)
2) trong chuỗi bên, hạt nhân piperazine – các dẫn xuất piperazine: triftazine, fluorophenazine, thioproperazine (mazheptil), metophenazate (frenolone)
3) trong chuỗi bên của hạt nhân piperidin – các dẫn xuất piperidin: thioridazine (sonapax), pericyazine (neuleptyl).
Dược lực học. Tất cả các dẫn xuất phenothiazin đều có tác dụng chung, cơ chế của cùng một loại. Tuy nhiên, mặc dù một số lượng lớn các tính năng chung trong hoạt động của các dẫn xuất phenothiazin, mỗi nhóm và thuốc có đặc điểm riêng.
Thuốc nhóm đầu tiên có tác dụng chống loạn thần với một thành phần gây mê rõ rệt, nó được xác định bởi một thành phần ức chế thiết yếu: hôn mê, ức chế tinh thần và thể chất, thờ ơ và thụ động. Bằng sức mạnh hành động an thần chúng vượt trội hơn các thuốc của các nhóm khác, tuy nhiên, rối loạn ngoại tháp (vận động) bên của chúng biểu hiện rõ rệt nhất và biểu hiện bằng hôn mê và giảm vận động, rất gần với hội chứng loạn vận động (bất động hoàn toàn).
Thuốc nhóm thứ hai cũng có tác dụng chống loạn thần đáng kể, nhưng nó đi kèm với một thành phần kích hoạt (tác dụng kích thích), và các rối loạn ngoại tháp trở nên tăng động hoặc rối loạn vận động.
Thuốc nhóm thứ ba có hoạt tính chống loạn thần nhẹ và tác dụng thôi miên nhẹ; hiếm khi gây rối loạn ngoại tháp.
Một đại diện điển hình của phenothiazin chuỗi chất béo là một chlorpromazine hydrochloride (chlorpromazine, opensactil) – 2-chloro-10- (3-dimethylaminopropyl) -phenothiazine hydrochloride. Hãy rất dễ dàng hòa tan trong nước. Dung dịch dạng bột và nước sẽ sẫm màu khi tiếp xúc với ánh sáng. Dung dịch có tính axit.
Tác dụng hướng thần của chlorpromazine được biểu hiện bằng tác dụng gây rối loạn tâm thần rõ rệt (phong tỏa các thụ thể α-adrenergic sự hình thành lưới thân não) và tác dụng chống loạn thần vừa phải (phong tỏa thụ thể D2-dopamine trong hệ thống mesolimbic-mesocortical). Cốc các loại khác nhau tâm thần kích động. Tác dụng chống loạn thần được thể hiện trong việc loại bỏ các triệu chứng rối loạn tâm thần (hoang tưởng, ảo giác). An thần đạt được bằng cách ngăn chặn hoạt động phản xạ có điều kiện (trước hết là phản xạ vận động-phòng thủ), bằng cách giảm hoạt động động cơ, thư giãn cơ xương (tác dụng giãn cơ), giảm nhạy cảm với các kích thích nội sinh và ngoại sinh với ý thức được bảo tồn (với liều lượng lớn, giấc ngủ xảy ra). Trong những ngày đầu, điều này được biểu hiện bằng sự chậm nói, thờ ơ, buồn ngủ và giảm hoạt động vận động. Việc tiếp nhận chlorpromazine trong một tuần làm tăng những hiện tượng này và dẫn đến cảm xúc đơn điệu, hoàn toàn thờ ơ, tâm trạng xấu… Trong tuần thứ 2, các triệu chứng ổn định ở mức độ nhất định. Khi nào lượng lâu dài chlorpromazine, sự thờ ơ và trầm cảm phát triển. Những biểu hiện này của tác dụng an thần kinh của chlorpromazine (làm giảm tốc độ của quá trình tâm thần, đơn điệu cảm xúc và ức chế vận động) rất khó để bệnh nhân dung nạp.
Sự suy giảm chung trong hoạt động của não và các cấu trúc riêng lẻ của nó tạo ra điều kiện thuận lợi đối với tác dụng trầm cảm của các loại thuốc khác. Trong bối cảnh của chlorpromazine, tác dụng của thuốc thôi miên, thuốc an thần, thuốc giảm đau gây mê, rượu và các loại thuốc tước đoạt khác được tăng cường. Aminazine tăng cường hoạt động của thuốc gây tê cục bộ, kể từ khi áp dụng tiêu đề gây kích ứng và gây tê.
Tác dụng chống nôn của chlorpromazine là do trung ương (phong tỏa thụ thể dopamine ở vùng kích hoạt của trung tâm nôn ở vùng đáy của não thất IV) và ngoại vi (phong tỏa dây thần kinh phế vị trong đường tiêu hóa) hoạt động. Chống nấc hiệu quả.
Aminazine có tác dụng ngăn chặn α-adrenergic rõ rệt trên hệ thống adrenergic ngoại vi. Trong bối cảnh sử dụng chlorpromazine, tác dụng “tươi” của adrenaline trên mạch bị giảm hoặc loại bỏ hoàn toàn. Do tác dụng ức chế các trung tâm của vùng dưới đồi, tác dụng ngăn chặn α-adrenergic, cũng như tác dụng tiêu co thắt của chính nó, chlorpromazine gây ra giảm đáng kể huyết áp (tâm thu và tâm trương), nhịp tim nhanh bù trừ.
Aminazine có tác dụng tương đối yếu đối với các thụ thể m-cholinergic, được biểu hiện bằng sự giảm nhẹ bài tiết nước bọt, phế quản và các tuyến khác. Aminazine có đặc tính chống viêm vừa phải, làm giảm tính thấm của mao mạch, giảm hoạt động của kinin và hyaluronidase. Có tác dụng kháng histamine yếu.
Dược động học. Với đường tiêm hoặc đường trực tràng, thuốc được hấp thu tốt hơn so với đường uống (tác dụng “vượt qua đầu tiên”). Aminazine có tác dụng kích thích cục bộ rõ rệt, vì vậy nó được dùng bằng đường uống sau bữa ăn, tiêm chậm trong 5 phút. Nồng độ tối đa trong huyết tương đạt được trong 2-4 giờ. Có liên kết cao với albumin máu (92-97%). Nó được phân bố rộng rãi trong dịch cơ thể và các mô, xuyên qua hàng rào máu não, nhau thai. Aminazine làm tăng tính thấm của hàng rào máu não đối với các chất khác, đặc biệt là đối với các hợp chất phốt pho.
Chuyển hóa các dẫn xuất phenothiazin chủ yếu xảy ra ở gan với sự hình thành ba nhóm chất chuyển hóa cụ thể: oxy hóa (30%), hydroxyl hóa (30%), khử methyl (20%). 20% hợp chất còn lại vẫn chưa được xác định. Các chất chuyển hóa được oxy hóa và hydroxyl hóa có hoạt tính dược lý. sự bất hoạt của chúng xảy ra bằng cách liên kết với axit glucuronic hoặc quá trình oxy hóa tiếp theo với sự hình thành các sulfoxit không hoạt động. Tỷ lệ ngừng hoạt động phụ thuộc vào đặc điểm cá nhân sinh vật, có thể giải thích sự khác biệt lớn về nồng độ của các dẫn xuất phenothiazin trong máu (dịch não tủy) ở những bệnh nhân khác nhau trong cùng một khoảng thời gian sau khi dùng cùng một liều lượng. Khoảng 20% u200bu200bliều dùng được bài tiết khỏi cơ thể mỗi ngày; 6% được bài tiết qua nước tiểu dưới dạng không đổi. Т1 / 2 trung bình 15-20 giờ, mặc dù có thể có những dao động riêng lẻ đáng kể (từ 2 đến 100 giờ). Dấu vết của các chất chuyển hóa có thể được xác định trong nước tiểu 12 tháng sau khi ngừng điều trị.
Không có mối tương quan trực tiếp giữa nồng độ chlorpromazine trong huyết tương, các chất chuyển hóa của nó và hiệu quả điều trị… Thuốc an thần xảy ra 15 phút sau khi uống, 2 giờ sau khi uống, và thậm chí muộn hơn sau khi dùng trực tràng. Thời gian của tác dụng điều trị với một lần dùng là khoảng 6 giờ. Với việc dùng lặp lại trong một tuần, khả năng dung nạp các tác dụng an thần và hạ huyết áp có thể xảy ra. Tác dụng chống loạn thần phát triển 4-7 ngày sau khi uống chlorpromazine, khi đạt được nồng độ ổn định của thuốc trong huyết tương.
Chỉ định. Trong tâm thần học, chlorpromazine được sử dụng độc lập và kết hợp với các thuốc hướng thần khác (thuốc chống trầm cảm, dẫn xuất butyrophenone, v.v.), với các trạng thái kích động tâm thần khác nhau ở bệnh nhân tâm thần phân liệt, trạng thái hoang tưởng và ảo giác cấp tính và mãn tính, kích động hưng cảm ở bệnh nhân loạn thần trầm cảm. , rối loạn tâm thần do rượu, rối loạn tâm thần ở bệnh nhân động kinh, cũng như trong các bệnh tâm thần khác và bệnh thần kinh nặng, kèm theo hưng phấn, sợ hãi, căng thẳng. Trong thần kinh học, chlorpromazine được kê đơn cho các bệnh kèm theo tăng trương lực cơ (sau đột quỵ não, v.v.). Trong phòng khám các bệnh nội khoa, chlorpromazine như thuốc an thần chỉ định cho bệnh nhân tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim có biểu hiện kích động nặng. Sử dụng hiệu quả chlorpromazine để giảm đau dai dẳng, đặc biệt đối với đau do nguyên nhân (cùng với thuốc giảm đau). Là một chất chống nôn, chlorpromazine đôi khi được sử dụng cho bệnh Meniere, xạ trị và hóa trị. Trong phòng khám bệnh ngoài da, nó có thể có hiệu quả đối với da liễu kèm theo ngứa. Trong gây mê, chlorpromazine trước đây được sử dụng rộng rãi để tiền mê và gây mê tăng lực. Để tạo hạ thân nhiệt nhân tạo, chlorpromazine được sử dụng cùng với thuốc giảm đau và kháng histamine như một phần của hỗn hợp dung dịch kiềm.
Chống chỉ định: bệnh gan và thận, rối loạn chức năng dạ dày, mất bù hoạt động tim mạchbày tỏ hạ huyết áp động mạch, tổn thương hữu cơ của não và tủy sống, parkinson, hôn mê, mang thai. Nó không được giao cho bệnh nhân trong các hoạt động sản xuất của họ, đặc biệt khi cần có công việc phối hợp rõ ràng (người lái xe, người vận hành, v.v.).
Do tác dụng ngăn chặn α-adrenergic của chlorpromazine (đặc biệt khi tiêm tĩnh mạch), có thể quan sát thấy sự giảm huyết áp mạnh, dẫn đến suy sụp tư thế đứng.
Aminazine có tác dụng sinh prolactogenic rõ rệt, ức chế chức năng sinh sản (hiệu ứng “thầu dầu”). Aminazine có tác dụng gây độc cho gan, dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm gan ứ mật. Aminazine, giống như các dẫn xuất phenothiazin khác, có thể gây giảm bạch cầu, mất bạch cầu hạt đối với loại gây độc tủy. Biểu hiện dị ứng Tác dụng của chlorpromazine gây tổn thương da và niêm mạc dưới dạng viêm da sẩn, viêm lưỡi, phù Quincke, nhạy cảm với ánh sáng. Có thể xảy ra các biến chứng nhãn khoa (bong thủy tinh thể, võng mạc).
Tác dụng phụ phát triển tùy thuộc vào giai đoạn tác dụng của thuốc. Giai đoạn đầu kéo dài ΙΟ12 giờ. Nhịp mạch tăng mạnh, huyết áp giảm rất gần với suy sụp tư thế đứng, đôi khi sốt, chuyển động không tự nguyện cơ mặt và chi trên, các triệu chứng khó tiêu. Giai đoạn hai – sự thích nghi của cơ thể, tuy nhiên, vào tuần thứ 2-3, một làn sóng thứ hai của các hiện tượng không mong muốn có thể phát triển: tổn thương toàn thân và các hiện tượng chung kém phân biệt (đau và dị cảm lang thang, khó tiêu, khó tiểu, giảm hoặc tăng tạm thời thân nhiệt, vi phạm chỗ ở).
Phổ hướng thần hoạt động của thuốc an thần kinh thuộc nhóm thứ hai, chứa trong cấu trúc của chúng vòng piperazine ( triftazine và những người khác), hơi khác. Hầu hết các đại diện của nhóm này không làm giảm kích động tâm thần, nhưng có tác dụng chống loạn thần mạnh với thành phần kích hoạt. Một mặt, chúng loại bỏ các triệu chứng rối loạn tâm thần (thay đổi dai dẳng về nhân cách, các đặc điểm hành vi xã hội, ảo giác, hoang tưởng), mặt khác, với việc sử dụng tất nhiên (sau 1-2 tuần), chúng tăng động lực, hứng thú với cuộc sống, ham muốn hoạt động và tăng cường vận động. … Vì vậy, chúng được chỉ định để điều trị lâu dài. bệnh tâm thần, đặc biệt là những trường hợp xảy ra với các triệu chứng hôn mê. Tác dụng chống loạn thần của triftazine có chọn lọc: ức chế rối loạn tâm thần hoang tưởng.
Tác dụng hạ nhiệt của các phenothiazin piperazin rất yếu. Hoạt tính prothymetic được thể hiện khi vượt quá aminazine (ethaperazine 5-10 lần, triftazine 18-20 lần). Không gây hạ huyết áp do tác dụng chẹn α-adrenergic yếu. Hầu như không ảnh hưởng đến thụ thể cholinergic và thụ thể histamine.
Rối loạn ngoại tháp dưới ảnh hưởng của các thuốc chống loạn thần này nghiêm trọng hơn so với các thuốc có hoạt tính an thần rõ rệt.
Có 5 thụ thể dopamine khác nhau được biết đến (D1, D2, D3, D4, D5).