Cập nhật thông tin chi tiết về Động Kinh Cảm Quang Là Gì? mới nhất trên website Visuantoancuaban.com. Hy vọng nội dung bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu của bạn, chúng tôi sẽ thường xuyên cập nhật mới nội dung để bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất.
Động kinh nhạy cảm hoặc nhạy cảm ánh sáng là một loại động kinh được đặc trưng bởi các cuộc tấn công gây ra bởi các kích thích thị giác hình thành các mô hình trong thời gian và không gian.
Những người mắc bệnh lý này có thể phát triển các cơn động kinh thông qua tiếp xúc với các yếu tố như đèn nhấp nháy, hoa văn thông thường hoặc mô hình di chuyển thường xuyên.
Đây là một trong những loại động kinh ít phổ biến nhất. Cụ thể, nó được yêu cầu rằng động kinh nhạy cảm ánh sáng có thể ảnh hưởng từ 3 đến 5% đối tượng mắc bệnh này.
Đối với một đối tượng với loại động kinh cụ thể này để phát triển một cuộc khủng hoảng, anh ta phải được tiếp xúc với một kích thích phát sáng có tần số từ 15 đến 20 hertz.
Các triệu chứng đầu tiên của chứng động kinh nhạy cảm thường xuất hiện trong thời thơ ấu hoặc thanh thiếu niên, đặc biệt là trong giai đoạn mà người bắt đầu tiếp xúc thường xuyên hơn với các yếu tố cường độ thị giác.
Đặc điểm của động kinh nhạy cảm ánh sáng
Động kinh nhạy cảm hoặc nhạy cảm ánh sáng là một loại động kinh bắt nguồn từ việc tiếp xúc với các kích thích thị giác.
Do đó, những người mắc bệnh này được đặc trưng bởi quá mẫn cảm với ánh sáng, vì vậy khi tiếp xúc với những yếu tố thị giác có thể phát triển một cơn động kinh.
Tuy nhiên, một số người bị nhạy cảm với ánh sáng, khi tiếp xúc với các kích thích thị giác mạnh và phát sáng, có thể bị co giật và mắc bệnh lý được gọi là động kinh nhạy cảm.
Mô tả đầu tiên về chứng động kinh nhạy cảm được thực hiện vào giữa thế kỷ XX, sau khi phát minh ra điện não đồ. Trên thực tế, dụng cụ này là cơ bản để chẩn đoán bệnh lý.
Tỷ lệ
Động kinh nhạy cảm ánh sáng là một bệnh lý không phổ biến trong xã hội. Trên thực tế, đây là một trong những loại động kinh ít phổ biến nhất, với tỷ lệ phổ biến từ 3 đến 5%.
Đối với dân số nói chung, người ta lập luận rằng khoảng hai người trong 10.000 người có thể chịu sự thay đổi này. Nó thường ảnh hưởng đến nam giới nhiều hơn nữ giới và dường như có mối tương quan di truyền rõ rệt.
Các triệu chứng đầu tiên của bệnh thường xuất hiện trong thời thơ ấu hoặc thanh thiếu niên, mặc dù sự khởi phát của động kinh sẽ phụ thuộc, ở một mức độ lớn hơn, khi tiếp xúc với các yếu tố thị giác mạnh.
Cuối cùng, cần lưu ý rằng trong một số trường hợp động kinh nhạy cảm ánh sáng, đã có báo cáo về động kinh động kinh không được kích thích bằng các kích thích thị giác.
Các yếu tố có thể gây ra khủng hoảng
Yếu tố chẩn đoán chính của bệnh động kinh nhạy cảm là các khủng hoảng của bệnh lý phải được gây ra trực tiếp bởi các kích thích thị giác.
Theo nghĩa này, một trong những yếu tố được quan tâm nhiều nhất về mặt khoa học về tình trạng này là xác định yếu tố nào có thể tạo ra cơn động kinh.
Để trả lời câu hỏi này, hiện tại, chắc chắn rằng bất kỳ kích thích phát sáng đủ mạnh nào cũng có thể kích thích sự phát triển của cuộc khủng hoảng. Tuy nhiên, không phải tất cả các loại kích thích dường như đều có tác dụng tương tự đối với những người bị động kinh nhạy cảm.
Cụ thể, yếu tố nguy hiểm chính đối với các đối tượng có tình trạng này làm nổi bật truyền hình. Tiếp xúc với các yếu tố thị giác của thiết bị này dường như là yếu tố nguy cơ chính để phát triển các cơn động kinh.
Các trò chơi video
Đèn vũ trường hoặc không gian giải trí khác.
Các trò chơi máy tính.
Máy tính theo dõi.
Đèn huỳnh quang nói chung, đặc biệt là khi ánh sáng không liên tục.
Triệu chứng
Nhiều người mắc chứng động kinh loại này trải qua một “hào quang” hoặc cảm giác kỳ lạ trước khi cuộc tấn công xảy ra.
Nếu trong quá trình thử nghiệm những cảm giác này, người đó không làm gián đoạn việc tiếp xúc với các yếu tố thị giác, anh ta sẽ phát triển một cuộc tấn công theo chu kỳ, hình thành các mô hình đều đặn theo thời gian hoặc không gian.
Phương pháp điều trị
Việc điều trị thông thường của bệnh động kinh nhạy cảm thường dựa trên dược lý, thông qua việc sử dụng thuốc chống động kinh. Trên thực tế, điều trị được điều chỉnh và tối ưu hóa dựa trên thuốc chống động kinh có thể rất hữu ích để làm gián đoạn và ngăn ngừa động kinh.
Tuy nhiên, ngoài thuốc, vì các yếu tố gây ra khủng hoảng là do môi trường, rất nên thực hiện một loạt các biện pháp phòng ngừa để ngăn ngừa động kinh.
Theo nghĩa này, điều quan trọng là phải làm theo các hướng dẫn sau:
Sử dụng màn hình máy tính mà không nhấp nháy, cũng như sử dụng màn hình bảo vệ độ sáng hoặc giảm trực tiếp độ sáng của màn hình.
Xem tivi trong phòng có ánh sáng tốt, giảm độ sáng của màn hình và xem nó từ khoảng cách thận trọng.
Khi chơi trò chơi điện tử, người đó nên cách màn hình ít nhất 60 cm, chơi trong phòng đủ ánh sáng.
Cho dù bạn sử dụng máy tính, xem TV hoặc chơi trò chơi video, sẽ rất thuận tiện để nghỉ giải lao thường xuyên.
Hạn chế thời gian tiếp xúc với những nơi hoặc môi trường có cường độ mạnh.
Động Kinh Cảm Quang: Dạng Bệnh Hiếm Gặp Nhưng Nguy Hiểm!
Có thể bạn chưa biết, một số người chỉ cần nhìn thấy ánh sáng nhấp nháy hay thậm chí là ánh sáng mặt trời xuyên qua lá cây, rèm cửa, phản chiếu từ mặt nước,… cũng có thể lên cơn co giật, động kinh. Đây được gọi là động kinh cảm quang – một dạng bệnh khá hiếm gặp nhưng rất nguy hiểm, cần được phát hiện sớm và can thiệp điều trị kịp thời.
Động kinh cảm quang là gì?
Động kinh cảm quang là tình trạng người bệnh bị co giật ngay lập tức sau khi tiếp xúc với ánh đèn nhấp nháy hoặc nguồn sáng mạnh như ánh sáng mặt trời, đèn huỳnh quang,… Đây là một dạng bệnh khá hiếm gặp, chỉ chiếm khoảng 3% trong số trường hợp bị . Chứng bệnh này phổ biến hơn ở trẻ em, thanh thiếu niên và ít được chẩn đoán sau 20 tuổi.
Yếu tố gây khởi phát cơn động kinh cảm quang
Ở mỗi người bệnh động kinh cảm quang, yếu tố gây khởi phát cơn co giật sẽ khác nhau, nhưng phổ biến nhất là:
– Đèn nhấp nháy trong quán bar, vũ trường, đèn xe cảnh sát, xe cứu hỏa, cứu thương hoặc hệ thống báo động an toàn.
– Nguồn sáng mạnh như ánh sáng mặt trời, đèn neon,… đặc biệt là ánh sáng phản chiếu từ mặt nước, ánh sáng chập chờn qua lá cây, rèm cửa,… hay ánh sáng nhìn qua quạt trần chuyển động nhanh
– Máy ảnh có đèn flash hoặc nhiều máy ảnh nhấp nháy cùng một lúc.
– Lan can, thang cuốn hoặc các cấu trúc khác tạo ra mô hình lặp lại khi di chuyển qua chúng.
– Ánh sáng từ pháo hoa, giấy dán tường hoặc vải sọc đậm.
– Hình ảnh kích thích chiếm toàn bộ tầm nhìn như màn hình ti vi, máy tính, điện thoại,…
– Hiệu ứng hình ảnh trong phim, chương trình truyền hình, trò chơi điện tử.
– Một số màu nhất định như màu đỏ, xanh lam,…
Tuy nhiên, không phải tất cả các ánh sáng trên đều gây co giật, mà sẽ cần phải có nhiều yếu tố tác động khác để kích hoạt các phản ứng quang, ví dụ như: tần số của đèn flash, mức độ rực rỡ, sự tương phản của ánh sáng, khoảng cách giữa người xem và các nguồn ánh sáng, bước sóng của ánh sáng… Tần suất hoặc tốc độ của ánh sáng nhấp nháy gây co giật ở mỗi người là khác nhau, người ta nhận thấy đèn nhấp nháy gây co giật thường ở tần số 3 -30Hz mỗi giây.
Ngoài ra, người bệnh động kinh cảm quang còn có nguy cơ tăng cơn nếu mệt mỏi, căng thẳng quả mức, lạm dụng rượu bia, chất gây nghiện (heroin, ma túy,..) hoặc chơi điện tử liên tục trong thời gian dài.
Ánh sáng nhấp nháy có thể gây tăng cơn động kinh cảm quang
Các triệu chứng của bệnh động kinh cảm quang
Động kinh cảm quang đa phần đều là các cơn co giật toàn thân với các biểu hiện như sau:
– Người bệnh mất ý thức, kêu lên một tiếng, rồi đột ngột ngã xuống đất
– Các cơ bắp co cứng lại, toàn thân co giật mạnh.
– Trong cơn co giật thường thở gấp, trợn mắt, cắn chặt răng, thậm chí cắn vào lưỡi hoặc niêm mạc miệng bên trong má và mất kiểm soát bàng quang.
– Sau cơn co giật người bệnh sẽ từ từ tỉnh lại, kèm theo đó là các biểu hiện như cảm thấy đau đầu, mệt mỏi, nhầm lẫn, mất trí nhớ trong thời gian ngắn,… và họ cần được nghỉ ngơi để hồi phục sức khỏe.
Các biện pháp phòng ngừa cơn động kinh cảm quang
Tránh tiếp xúc với các yếu tố kích thích
Điều quan trọng là người bệnh động kinh cảm quang cần tránh xa các yếu tố ánh sáng có thể kích thích phản ứng cảm quang, cụ thể gồm:
– Không đến các câu lạc bộ, xem chương trình bắn pháo hoa hay các buổi hòa nhạc.
– Xem ti vi, sử dụng máy tính, điện thoại với ánh sáng vừa đủ hoặc ngồi với khoảng cách an toàn so với màn hình (cách tivi 2.44m, cách máy tính 0.61m). Tránh xem hoặc chơi điện tử trong thời gian dài và nên giảm độ sáng màn hình ở mức vừa phải.
– Sử dụng màn hình ti vi, máy tính dạng LCD hoặc màn hình phẳng.
– Đeo kính râm phân cực để chắn bớt ánh sáng khi đi ra ngoài trời nắng.
Đeo kính râm phân cực để chắn bớt ánh sáng khi đi ngoài trời nắng
– Khi đột ngột gặp các yếu tố kích thích, che hoàn toàn một bên mắt để làm giảm ảnh hưởng của hiệu ứng cảm quang.
Hạn chế tiếp xúc với yếu tố gây khởi phát cơn co giật là cần thiết nhưng người bệnh động kinh cảm quang cũng cần theo dõi điều trị tích cực. Và để hiểu rõ hơn về những phương pháp trị hiệu quả nhất hiện nay, hãy gọi điện thoại đến số 0988.024.366 để được các chuyên gia hỗ trợ tư vấn.
Tuân thủ sử dụng thuốc theo đúng hướng dẫn
Người bệnh động kinh cảm quang cần duy trì sử dụng thuốc theo đúng chỉ định của bác sĩ, không tự ý tăng, giảm liều hoặc ngưng bỏ thuốc. Nếu lỡ quên bất cứ liều nào, cần uống bù ngay khi nhớ ra, tuy nhiên có thể bỏ qua nếu gần đến thời điểm uống liều tiếp theo. Đồng thời, thường xuyên thăm khám định kỳ để bác sĩ kiểm tra, đánh giá mức độ đáp ứng với thuốc, từ đó hiệu chỉnh liều lượng phù hợp.
Mặc dù thuốc kháng động kinh có thể giúp người bệnh kiểm soát cơn co giật hiệu quả, nhưng không phải ai cũng đáp ứng tốt với thuốc. Chưa kể đến những tác dụng không mong muốn ảnh hưởng đến sức khỏe người bệnh như rối loạn tiêu hóa, phản ứng dị ứng, rối loạn giấc ngủ, rối loạn cảm xúc, suy giảm chức năng gan – thận, suy giảm trí nhớ,…
Duy trì dùng cốm thảo dược Egaruta hỗ trợ
An toàn và hiệu quả là mục tiêu chính trong điều trị co giật, động kinh. Bởi vậy bên cạnh việc dùng thuốc tây, chuyên gia khuyến cáo người bệnh nên kết hợp cùng các sản phẩm hỗ trợ có nguồn gốc từ thảo dược. Trong đó, cốm Egaruta là sản phẩm đầu tiên và duy nhất được nhiều chuyên gia đánh giá cao và đông đảo người bệnh tin tưởng, lựa chọn.
Đánh giá của chuyên gia về lợi ích của cốm Egaruta
Bởi lẽ, cốm Egaruta là sự kết hợp hoàn hảo từ 5 thành phần gồm bộ đôi thảo dược Câu đằng, An tức hương cùng các dưỡng chất bổ não GABA, Taurine, Magie có tác dụng trấn tĩnh hệ thần kinh, hỗ trợ gia tăng nồng độ chất ức chế GABA nội sinh, ổn định hoạt động điện não, nhờ đó giúp người bệnh giảm tần số, mức độ, thời gian diễn ra cơn co giật, động kinh.
– Ngưng hút thuốc lá, uống rượu bia và lạm dụng các chất kích thích (cà phê, heroin, ma túy,…)
– Tránh mệt mỏi, căng thẳng, stress quá mức bằng cách luyện tập thể dục, thể thao đều đặn mỗi ngày và làm những điều bản thân yêu thích.
– Tăng cường bổ sung canxi, protein thông qua thịt nạc, tôm, cua, cá, hải sản,… nhằm cung cấp nguồn năng lượng ổn định cho não bộ.
– Hạn chế thực phẩm chứa nhiều đường, mì chính, chất phụ gia, chất bảo quản như bánh kẹo ngọt, mì tôm, pizza, xúc xích, lạp xưởng, nước ngọt có ga, nước tăng lực,…
Với người bệnh động kinh cảm quang, cách tốt nhất để kiểm soát cơn co giật hiệu quả đó chính là tránh tiếp xúc với các yếu tố ánh sáng gây kích thích khởi phát cơn. Đồng thời tích cực điều trị bằng cách kết hợp sử dụng thuốc cùng cốm thảo dược Egaruta và thực hiện một lối sống lành mạnh, khoa học.
Thuốc Chống Động Kinh Gabapentin + Methylcobalamin
Hoạt chất : Gabapentin + Methylcobalamin Thuốc chống động kinh. Dạng kết hợp
Thuốc kê đơn ETC – (Ethical drugs, prescription drugs, Prescription only medicine)
Mã ATC (Anatomical Therapeutic Chemical): N03AX12.
Brand name: Neurogesic M.
Generic : Gabapentin + Methylcobalamin
2. Dạng bào chế – Hàm lượng: Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén bao phim 300mg + 500 mcg.
► Kịch Bản: PharmogTeam
► Youtube: https://www.youtube.com/c/pharmog
► Facebook: https://www.facebook.com/pharmog/
► Group : Hội những người mê dược lý
► Instagram : https://www.instagram.com/pharmogvn/
► Website: pharmog.com
4. Ứng dụng lâm sàng: 4.1. Chỉ định:
Thuốc được chỉ định trong các trường hợp sau:
Động kinh (bệnh nhân động kinh cục bộ có hoặc không kèm động kinh toàn bộ thứ phát).
Đau dây thần kinh sau herpes.
Đau do bệnh thần kinh.
4.2. Liều dùng – Cách dùng:
Cách dùng : Dùng uống.
Liều dùng: Động kinh (bệnh nhân động kinh cục bộ có hoặc không kèm động kinh toàn bộ thứ phát).
Bệnh nhân người lớn: Liều khởi đầu 300mg vào ngày đầu tiên, 300mg x 2 lần vào ngày thứ 2 và 300mg x 3 lần vào ngày thứ 3. Sau đó liều có thể giảm cho đến khi khống chế hiệu quả được cơn động kinh. Liều duy trì: 0,9 – 1,2g mỗi ngày.
Bệnh nhân trẻ em 6 – 12 tuổi: Liều khởi đầu 10mg/kg cân nặng vào ngày đầu tiên, 20mg/kg cân nặng vào ngày thứ 2 và 25 – 35mg/kg cân nặng vào ngày thứ 3. Liều duy trì 1200mg mỗi ngày cho trẻ cân nặng 37 – 50 kg, 900mg mỗi ngày cho trẻ cân nặng 26 – 36 kg. Liều lớn nhất: 2,4g mỗi ngày. Liều dùng hàng ngày nên được chia làm 3 liều uống bằng nhau và khoảng cách tối đa giữa các liều dùng là 12 giờ.
Đau dây thần kinh sau herpes.
Bệnh nhân người lớn đau dây thần kinh sau herpes:
Liệu pháp Gabapentin nên được khởi đầu như 1 liều đơn 300mg vào ngày đầu tiên, 600mg/ngày vào ngày thứ 2 (chia đều làm 2 lần), và 900mg/ngày vào ngày thứ 3 (chia đều làm 3 lần). Sau đó liều dùng có thể tăng lên nếu cần để giảm đau, liều dùng hàng ngày có thể lên đến 1800mg (chia đều làm 3 lần).
Đau do bệnh thần kinh:
Bệnh nhân người lớn:
Điều chỉnh liều dùng thích hợp, liều lớn nhất có thể lên đến 1,8g mỗi ngày (chia đều làm 3 lần bằng nhau)
Liều dùng cho bệnh nhân suy thận:
Liều dùng tùy thuộc vào mức độ suy thận:
Độ thanh thải creatinin:
50 – 79l/phút: liều dùng 600 – 1200mg mỗi ngày
30 – 49l/phút: liều dùng 300 – 600mg mỗi ngày
15 – 29l/phút: liều dùng 150mg mỗi ngày (hoặc liều 300mg/ngày dùng cách 1 ngày) hoặc liều dùng 300mg mỗi ngày.
4.3. Chống chỉ định:
Thuốc được chống chỉ định cho bệnh nhân có tiền sử nhạy cảm với thuốc, người có thai và cho con bú, người nghiện rượu, u ác tính.
4.4 Thận trọng:
Gabapentin nên được sử dụng thận trọng cho bệnh nhân có tiền sử tâm thần và suy thận. Liều dùng khuyến cáo nên giảm cho bệnh nhân suy thận hoặc bệnh nhân đang thẩm tách máu. Phản ứng dương tính giả đã được báo cáo với một số thí nghiệm với protein trong nước tiểu của bệnh nhân uống Gabapentin.
Do thuốc có chứa Methylcobalamin, cần thận trọng sử dụng cho bệnh nhân nghi ngờ u ác tính.
Tác động của thuốc trên người lái xe và vận hành máy móc.
Tránh lái xe và vận hành máy móc khi đang sử dụng thuốc này.
4.5 Sử dụng cho phụ nữ có thai và cho con bú: Xếp hạng cảnh báo
AU TGA pregnancy category: NA
US FDA pregnancy category: NA
Thời kỳ mang thai:
Chưa có nghiên cứu khi sử dụng trên phụ nữ có thai, tránh sử dụng cho đối tượng này.
Thời kỳ cho con bú:
Chưa có nghiên cứu khi sử dụng trên phụ nữ cho con bú, tránh sử dụng cho đối tượng này.
Rung giật cầu mắt, run, chứng nhìn đôi, giảm thị lực, viêm hầu họng, mệt mỏi, đau khớp, dị cảm, ban xuất huyết, giảm bạch cầu, lo âu và nhiễm trùng đường niệu có thể xảy ra ít thường xuyên hơn.
Hiếm khi viêm tụy, thay đổi các test chức năng gan, viêm mũi, lo lắng, đau cơ, đau đầu, buồn nôn và nôn được báo cáo.
Thông báo cho Bác sĩ những tác dụng không mong muốn gặp phải khi sử dụng thuốc. 4.7 Hướng dẫn cách xử trí ADR:
Ngừng sử dụng thuốc. Với các phản ứng bất lợi nhẹ, thường chỉ cần ngừng thuốc. Trường hợp mẫn cảm nặng hoặc phản ứng dị ứng, cần tiến hành điều trị hỗ trợ (giữ thoáng khí và dùng epinephrin, thở oxygen, dùng kháng histamin, corticoid…).
4.8 Tương tác với các thuốc khác:
Hấp thu Gabapentin từ đường tiêu hóa giảm khi sử dụng đồng thời với các kháng acid, do vậy không nên phối hợp Gabapentin với các kháng acid. Cimetidin đã được báo cáo làm giảm độ thanh thải thận của Gabapentin nhưng nhà sản xuất không khuyến cáo do ít gây ảnh hưởng trên lâm sàng. Tương tác thuốc có thể xảy ra khi phenytoin được sử dụng đồng thời với các thuốc an thần khác.
4.9 Quá liều và xử trí:
Các triệu chứng quá liều Gabapentin thường là chóng mặt, nhìn đôi, nói nhíu lưỡi, buồn ngủ, ngủ lịm và tiêu chảy nhẹ. Điều trị quá liều bao gồm điều trị hỗ trợ.
Mặt khác sự giảm hấp thu Gabapentin ở liều cao có thể hạn chế sự hấp thu Gabapentin tại thời điểm quá liều, do vậy có thể giảm thiểu mức độ ngộ độc thuốc do dùng quá liều.
Mặc dù có thể loại bỏ Gabapentin bằng cách thẩm tách máu nhưng theo kinh nghiệm thường có thì không cần áp dụng đến phương pháp này.
5. Cơ chế tác dụng của thuốc : 5.1. Dược lực học:
Trong 1 nghiên cứu 4 tháng, mù đôi, có kiểm chứng với bệnh nhân đái tháo đường type 1 và type 2 có bệnh thần kinh ngoại biên, 21 bệnh nhân được uống liều Methylcobalamin 500mcg x 3 lần/ngày, trong khi 22 bệnh nhân sử dụng giả dược. Báo cáo cho thấy có tiến triển đáng kể các triệu chứng về hệ thần kinh cơ thể và tự trị, so sánh với nhóm sử dụng giả dược. Bệnh thần kinh do đái tháo đường: Uống liều Methylcobalamin 500mcg x 3 lần/ngày trong 4 tháng cho thấy bệnh nhân có cải thiện cảm giác nóng rát, tê, mất cảm giác và chuột rút. Cải thiện phản xạ, giảm cảm giác rung, nơ ron vận động và nhạy cảm với cảm giác đau cũng đã được ghi nhận.
Hiệu quả lâm sàng: Methylcobalamin được điều trị đường uống cho bệnh nhân bị bệnh thần kinh ngoại biên pha mạn tính và pha hỗn hợp, với liều 1500mcg và 120mcg (nhóm liều thấp) mỗi ngày chia làm 3 lần trong 4 tuần liên tiếp trong 1 nghiên cứu mù đôi, tỷ lệ cải thiện từ trung bình đến rõ rệt là 17,6% (6/34 bệnh nhân) với nhóm dùng liều 1500mcg và 9,7% (3/31 bệnh nhân) ở nhóm dùng liều 120mcg. Tỷ lệ cải thiện từ nhẹ đến rõ rệt là 64,7% (22/34 bệnh nhân) với nhóm dùng liều 1500mcg và 41,9 % (13/31 bệnh nhân) ở nhóm dùng liều 120mcg. Liều dùng 1500mcg/ngày do vậy được xác định là có hiệu quả.
Trong 1 nghiên cứu mù đôi, có đối chứng giả dược, mecobalamin và cobamamide được sử dụng đường uống cho bệnh nhân bệnh thần kinh ngoại biên với liều dùng 1500mcg mỗi ngày trong 4 tuần liên tiếp. Tỷ lệ cải thiện bệnh thần kinh ngoại biên từ trung bình đến rõ rệt là 38,6% (17/44 bệnh nhân) sử dụng mecobalamin, và 22,2% (10/45 bệnh nhân) sử dụng cobamamide và 26,7% (12/45 bệnh nhân) sử dụng giả dược. Methylcobalamin đã được chứng minh có hiệu quả.
Cơ chế tác dụng:
Cơ chế tác dụng: Gabapentin ức chế phản xạ co cứng trong co giật do shock điện. Thuốc cũng ức chế co giật rung gây ra bởi pentylenetetrazol. Hiệu quả của thuốc trên cả hai thử nghiệm này song song với acid valproic và để phân biệt cơ chế tác dụng của Gabapentin so với phenytoin và carbamazepine. Cơ chế chống co giật của Gabapentin vẫn chưa được biết rõ. Mặc dù Gabapentin có cấu trúc tương tự chất dẫn truyền thần kinh GABA, nhưng Gabapentin không giống GABA khi truyền xung điện đến các nơ ron thần kinh ở vùng cơ bản. Tác dụng của Gabapentin có thể thông qua sự gắn kết với alpha 2 delta subunits của điện thế được chặn bởi kênh calci và ức chế giải phóng glutamide trước và sau synape trong hệ thần kinh trung ương. Thuốc cũng ổn định màng thần kinh bằng cách ức chế kênh ion calci, do vậy giảm thiểu các xung điện mạnh/bất thường.
Methylcobalamin là dạng coenzym có hoạt tính trên thần kinh của Vitamin B12 làm tăng tổng hợp bao mylein, hồi phục các neuron và giúp ngăn ngừa tiến triển các tổn thương thần kinh.
[XEM TẠI ĐÂY] 5.2. Dược động học:
Sau khi uống, nồng độ đỉnh của Gabapentin trong huyết tương được ghi nhận trong vòng 2 – 3 giờ. Sinh khả dụng tuyệt đối của liều uống Gabapentin 300mg dạng viên nén xấp xỉ 55%. Thức ăn không ảnh hưởng đến dược động học của Gabapentin. Các thông số bài tiết của Gabapentin không phụ thuộc liều dùng. Tuy nhiên hấp thu Gabapentin lại giảm khi tăng liều dùng. Sau khi uống liều 300 và 600mg, sinh khả dụng tuyệt đối lần lượt là 57% và 42%. Ở người tình nguyện khỏe mạnh, thời gian bán thải của Gabapentin không phụ thuộc liều dùng và xấp xỉ 5 – 7 giờ.
Tỷ lệ đào thải Gabapentin cố định, độ thanh thải trong huyết tương và thanh thải thận tỷ lệ với độ thanh thải creatinin. Gabapentin được loại khỏi huyết tương bởi thẩm tách máu.
Methylcobalamin:
Điều trị liều đơn: Khi Methylcobalamin được điều trị đường uống cho bệnh nhân là nam giới tình nguyện khỏe mạnh với liều đơn 120mcg và 1500mcg, tổng nồng độ đỉnh của vitamin B12 trong huyết thanh (viết tắt là B12) đạt được tại 3 giờ sau cả 2 liều, và phụ thuộc vào liều dùng. Thời gian bán thải, sự tăng tổng nồng độ B12 huyết thanh và ΔAUC 120 12 giờ sau khi uống được thể hiện trong bảng bên dưới. 40 – 80% lượng tổng B12 tích lũy được bài tiết qua đường niệu 24 giờ sau khi uống và được bài tiết trong vòng 8 giờ đầu.
Liều dùng lặp lại: Khi Methylcobalamin được điều trị đường uống cho bệnh nhân là nam giới tình nguyện khỏe mạnh với liều 1500mcg mỗi ngày trong 12 tuần liên tiếp, có sự thay đổi tổng nồng độ vitamin B12 đến tận 4 tuần sau liều điều trị cuối cùng. Nồng độ trong huyết thanh tăng trong 4 tuần đầu tiên sau khi điều trị, đạt khoảng gấp đôi nồng độ khởi điểm. Sau đó có sự tăng dần nồng độ cho đến khi đạt nồng độ đỉnh, gấp khoảng 2,8 lần nồng độ khởi điểm sau liều dùng ở tuần thứ 12. Nồng độ trong huyết tương giảm sau liều cuối cùng (sau 12 tuần), nhưng vẫn cao gấp 1,8 lần giá trị khởi đầu ở 4 tuần sau liều cuối cùng.
5.3 Giải thích:
Chưa có thông tin. Đang cập nhật.
5.4 Thay thế thuốc :
Chưa có thông tin. Đang cập nhật.
6.2. Tương kỵ :
Không áp dụng.
6.3. Bảo quản:
Nơi khô, tránh ánh sáng, nhiệt độ dưới 30°C.
6.4. Thông tin khác :
Không có.
Hoặc HDSD Thuốc.
Hủy Thần Kinh Giao Cảm Động Mạch Thận Trong Tăng Huyết Áp Kháng Trị: Nghiên Cứu Symplicity Htn
Tỉ lệ hiện mắc tăng huyết áp (THA) đang tăng lên trên thế giới với ước đoán 972 triệu người trưởng thành mắc THA vào năm 2000 và dự đoán tăng lên đến 1,56 tỉ người vào năm 2025.
Mặc dù có nhiều thuốc hạ áp hiệu quả nhưng nhiều bệnh nhân THA vẫn không được kiểm soát huyết áp vì nhiều lý do bao gồm cả điều trị không đầy đủ. Trong số các bệnh nhân THA đang điều trị, tỉ lệ ước đoán bệnh nhân có huyết áp đạt mục tiêu < 140/90 mmHg thay đổi từ 47% đến 84% ở châu Âu và Bắc Mỹ [1]. Hơn nữa, nhiều bệnh nhân tuân thủ điều trị với 3 thuốc hạ áp bao gồm thuốc lợi tiểu với liều tối ưu vẫn không kiểm soát huyết áp gọi là tăng huyết áp kháng trị [2]. Ở Hoa Kỳ, ước đoán tỉ lệ hiện mắc của THA kháng trị thay đổi từ 13% đến 30% bệnh nhân đang điều trị [3],[4]. Các con số này phản ánh một sự thử thách sức khỏe toàn cầu vì huyết áp tăng mỗi 20/10 mmHg thì nguy cơ tử vong tim mạch tăng gấp đôi [5].
Hủy thần kinh giao cảm động mạch thận qua catheter là một thủ thuật xâm lấn tối thiểu bao gồm sự ứng dụng năng lượng tần số radio lan dọc theo chiều dài động mạch thận để hủy các dây thần kinh nằm bên trong và ở lớp áo ngoài của động mạch thận khi chúng phân bố đến thận. Các kết quả hai năm từ một nghiên cứu đoàn hệ không ngẫu nhiên (Symplicity HTN-1) và một nhóm lớn hơn các bệnh nhân THA kháng trị được điều trị bằng hủy thần kinh giao cảm động mạch thận đã chứng minh làm giảm đáng kể huyết áp tại phòng khám mà không gây ra các biến cố nặng [15],[16]. Các bệnh nhân THA kháng trị trong nghiên cứu Simplicity HTN-2 đáp ứng tất cả các tiêu chuẩn nhận vào về mặt lâm sàng và giải phẫu, được phân ngẫu nhiên vào nhóm hủy thần kinh giao cảm hoặc không hủy thần kinh giao cảm, cả hai nhóm duy trì thuốc hạ áp trong 6 tháng. Kết cục chính, sự thay đổi huyết áp tâm thu (HATT) tại phòng khám sau 6 tháng theo dõi, chứng tỏ sự giảm HATT có ý nghĩa giữa nhóm điều trị và nhóm chứng (33/11 mmHg; p<0,0001) [17]. Sau khi đánh giá kết cục chính, các bệnh nhân trong nhóm chứng được lựa chọn thủ thuật hủy thần kinh giao cảm. Bài báo này trình bày các kết quả 1 năm từ thử nghiệm Simplicity HTN-2 trong đó bao gồm kết quả của các bệnh nhân trong nhóm chứng đổi chéo sang điều trị bằng hủy thần kinh giao cảm sau khi đánh giá kết cục chính.
2. NGHIÊN CỨU SIMPLICITY HTN-2
2.1. PHƯƠNG PHÁP
Simplicity HTN-2 là một thử nghiệm ngẫu nhiên, đa trung tâm được thực hiện tại 24 trung tâm ở châu Âu, Úc và New Zealand. Mục tiêu chính của thử nghiệm là đánh giá hiệu quả và tính an toàn của hủy thần kinh giao cảm động mạch thận qua catheter trong điều trị THA kháng trị. Thử nghiệm được chấp thuận bởi hội đồng y đức tại mỗi trung tâm, tuân theo Tuyên ngôn Helsinki. Tất cả bệnh nhân đều kí vào bản đồng thuận tham gia nghiên cứu.
Các bệnh nhân trưởng thành (18-85 tuổi) THA nguyên phát với HATT ≥ 160 mmHg (≥ 150 mmHg nếu có đái tháo đường típ 2) đủ tiêu chuẩn nhận vào. Các bệnh nhân phải đang điều trị ổn định bằng ít nhất 3 thuốc hạ áp mà không thay đổi trong 2 tuần trước khi tham gia nghiên cứu. Các bệnh nhân bị loại nếu đã can thiệp động mạch thận trước đây, động mạch thận chính có đường kính <4 mm hoặc chiều dài < 20 mm, hoặc bất thường đáng kể về huyết động hoặc giải phẫu động mạch thận. Các tiêu chuẩn loại trừ khác bao gồm suy thận với độ lọc cầu thận ước đoán <45 mL/ph/1,73 m 2 da theo công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) [18], đái tháo đường típ 1, hẹp van tim, nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định, hoặc tai biến mạch máu não trong vòng 6 tháng trước.
Tất cả bệnh nhân trải qua thời gian tầm soát 2 tuần trước khi phân nhóm ngẫu nhiên và một lần nữa trước khi theo dõi 6 tháng. Trong thời gian tầm soát, các bệnh nhân được yêu cầu báo cáo việc sử dụng thuốc và ghi chép các trị số huyết áp tại nhà hai lần mỗi ngày. Đo huyết áp ban đầu tại phòng khám và theo dõi bằng máy đo huyết áp tự động Omron HEM-705, và báo cáo trị số trung bình của 3 lần đo. Trước khi phân nhóm ngẫu nhiên, tất cả bệnh nhân được chụp động mạch thận (siêu âm duplex động mạch thận, chụp cắt lớp điện toán, cộng hưởng từ, hoặc chụp mạch máu) để xác định tiêu chuẩn nhận vào về mặt giải phẫu. Các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được phân nhóm ngẫu nhiên 1:1 vào nhóm hủy thần giao cảm động mạch thận ngay lập tức bằng hệ thống Simplicity hoặc nhóm chứng (Hình 1). Nhân viên nghiên cứu và các bệnh nhân không bị làm mù về vị trí tham gia nhóm nghiên cứu. Cả hai nhóm duy trì chế độ thuốc hạ áp ban đầu trong 6 tháng đầu của thử nghiệm.
Hình 1. Phân bố bệnh nhân
Kết cục chính là sự thay đổi HATT tại phòng khám sau theo dõi 6 tháng. Tại lần khám lúc 6 tháng, các bệnh nhân nhóm chứng có thể nhận điều trị hủy thần kinh giao cảm động mạch thận; các bệnh nhân tạo thành nhóm đổi chéo. Các bệnh nhân đổi chéo có HATT ≥ 160 mmHg tại lần khám lúc 6 tháng. Các bệnh nhân nhóm chứng chọn hủy thần kinh giao cảm động mạch thận sau 6 tháng nhưng HATT < 160 mmHg (Hình 1) bị loại khỏi phân tích huyết áp, nhưng dữ liệu an toàn đối với các bệnh nhân này được bao gồm trong phần phân tích.
Các bệnh nhân trong nhóm hủy thần kinh giao cảm ban đầu và nhóm đổi chéo sang thủ thuật hủy thần kinh giao cảm tại thời điểm 6 tháng được theo dõi đến 12 tháng. Sự thay đổi về các trị số huyết áp tại phòng khám, tỉ lệ bệnh nhân giảm HATT ≥ 10 mmHg so với ban đầu, và các kết cục an toàn lâu dài của thủ thuật (bao gồm hẹp động mạch thận mới, nhu cầu lọc máu, các biến cố hạ huyết áp hoặc tăng huyết áp cần nhập viện, các biến cố tim mạch gồm nhồi máu cơ tim, suy tim mới khởi phát, đột quỵ, hoặc tử vong do tim mạch) được phân tích. Sự thay đổi thuốc hạ áp, điện giải huyết thanh, độ lọc cầu thận ước đoán, nồng độ creatinine và cystatin C huyết thanh được thu thập vào mỗi lần khám theo dõi.
2.2. PHÂN TÍCH THỐNG KÊ
Các so sánh giữa hai nhóm chính thức không được thực hiện. Thống kê mô tả được sử dụng để trình bày các kết quả của nhóm điều trị và nhóm đổi chéo. So sánh các trị số huyết áp vào mỗi lần khám theo dõi trước thủ thuật được thực hiện bằng phép kiểm t cặp. Sự thay đổi có ý nghĩa nếu mức α 2 đuôi ≤0,05. Phân tích thống kê bằng phần mềm SAS phiên bản 9.2.
2.3. KẾT QUẢ
Đặc điểm dân số bệnh nhân ban đầu tại thời điểm phân nhóm ngẫu nhiên là tương tự giữa 2 nhóm về HATT và huyết áp tâm trương tại phòng khám, chủng tộc, tuổi, chỉ số khối cơ thể, và nhịp tim (Bảng 1). Nhiều bệnh nhân hơn ở nhóm hủy thần kinh giao cảm có tiền sử bệnh mạch vành và đái tháo đường típ 2. Trong nhóm đổi chéo, độ lọc cầu thận ước đoán cao hơn, và nhiều bệnh nhân nữ hơn. Sự phân bố thuốc hạ áp ban đầu giữa 2 nhóm tương đương (Bảng 2). Tại lần khám theo dõi 6 tháng, trước khi hủy thần kinh giao cảm động mạch thận, HATT trung bình của nhóm đổi chéo tăng từ 182,9±16,3 mmHg lúc ban đầu đến 190±19,6 mmHg (+7 mmHg; p=0,026), và huyết áp tâm trương trung bình tăng từ 99,1±17,0 mmHg đến 99,9±15,1 mmHg (p=0,066) (Bảng 3).
Bảng 1. Dân số bệnh nhân ban đầu tại thời điểm phân nhóm
Các giá trị là trung bình±độ lệch chuẩn hoặc phần trăm. HTTT: huyết áp tâm thu; HATTt: huyết áp tâm trương
*Nhóm đổi chéo không hủy thần kinh giao cảm động mạch thận cho đến 6 tháng sau phân nhóm khi đạt kết cục chính.
ǂeGFR: độ lọc cầu thận tính theo công thức MDRD
Bảng 2. Sử dụng thuốc hạ áp tại thời điểm ban đầu
Bảng 3. Huyết áp trung bình tại phòng khám trước hủy thần kinh giao cảm, 6 và 12 tháng sau thủ thuật hủy thần kinh giao cảm
Các giá trị là trung bình ± độ lệch chuẩn. HATT: huyết áp tâm thu; HATTr: huyết áp tâm trương; N/A: không có
*Huyết áp trước thủ thuật là tại thời điểm phân nhóm đối với nhóm hủy thần kinh giao cảm ngay từ đầu và 6 tháng sau phân nhóm đối với nhóm đổi chéo. ǂp=0,16 khác biệt so với HATT lúc 6 tháng
Tại thời điểm 12 tháng sau thủ thuật, HATT trung bình của nhóm hủy thần kinh giao cảm ngay từ đầu tiếp tục thấp hơn có ý nghĩa so với ban đầu; sự thay đổi so với ban đầu (-28,1±25,9 mmHg; p<0,001) không khác biệt so với thay đổi sau 6 tháng thủ thuật là -31,7±21,3 mmHg (p=0,16). HATT trung bình của nhóm đổi chéo 6 tháng sau thủ thuật thấp hơn có ý nghĩa so với trị số trước thủ thuật (190,0±19,6 mmHg so với 166,3±24,7 mmHg; thay đổi 23,7±27,5 mmHg; p<0,001). Sự thay đổi HATT tại thời điểm 6 tháng sau thủ thuật tương tự giữa 2 nhóm (p=0,15). Huyết áp tâm trương tại thời điểm 6 và 12 tháng ở nhóm hủy thần kinh giao cảm động mạch thận và tại thời điểm 6 tháng sau thủ thuật ở nhóm đổi chéo cũng thấp hơn có ý nghĩa so với ban đầu (p<0,001 đối với 2 nhóm) (Hình 2 và Bảng 4).
Hình 2. Thay đổi huyết áp tại phòng khám. RDN: nhóm hủy thần kinh giao cảm ngay từ đầu; crossover: nhóm đổi chéo; SBP: huyết áp tâm thu; DBP: huyết áp tâm trương
*p<0,001: thay đổi SBP và DBP sau hủy thần kinh giao cảm động mạch thận
ǂp=0,026: thay đổi SBP so với ban đầu và p=0,066 thay đổi DBP so với ban đầu đối với nhóm đổi chéo trước khi hủy thần kinh giao cảm tại thời điểm 6 tháng
Bảng 4. Thay đổi huyết áp tại phòng khám so với trước thủ thuật tại thời điểm 6 và 12 tháng
Các giá trị là trung bình ± độ lệch chuẩn. HATT: huyết áp tâm thu; HATTr: huyết áp tâm trương; N/A: không có. Không có khoảng thời gian 2 tuần trước theo dõi 6 tháng sau hủy thần kinh giao cảm thận đối với nhóm đổi chéo. Giá trị p đối với thay đổi huyết áp so với huyết áp trước thủ thuật của mỗi nhóm.
Phần lớn bệnh nhân ở nhóm hủy thần kinh giao cảm ngay từ đầu giảm HATT tại thời điểm 6 và 12 tháng với HATT giảm ≥10 mmHg (83,7% [41/49] tại thời điểm 6 tháng và 78,7% [37/47] tại thời điểm 12 tháng). Nhóm đổi chéo chứng minh kết quả tương tự với HATT giảm ≥10 mmHg tại thời điểm 6 tháng sau hủy thần kinh giao cảm động mạch thận chiếm 62,9% (22/35).
Sự thay đổi chế độ thuốc hạ áp xảy ra ở cả 2 nhóm điều trị (Bảng 5). Trong nhóm hủy thần kinh giao cảm động mạch thận ngay từ đầu, tỉ lệ nhiều hơn bệnh nhân giảm thuốc sử dụng (ít thuốc hơn và/hoặc giảm liều), nhưng không có sự khác biệt thống kê về thay đổi sử dụng thuốc giữa 2 nhóm.
Bảng 5. Tỉ lệ bệnh nhân thay đổi sử dụng thuốc sau hủy thần kinh giao cảm động mạch thận
N/A: không có
*Thay đổi số lượng thuốc hoặc liều; P khác biệt không ý nghĩa đối với sự thay đổi thuốc giữa 2 nhóm tại thời điểm 6 tháng sau thủ thuật.
Một trường hợp bóc tách động mạch thận xảy ra ở một bệnh nhân đổi chéo trong lúc đưa catheter để chụp mạch máu và trước khi đưa vào catheter Symplicity. Tổn thương này được đặt stent và không có biến cố khác, và bệnh nhân được xuất viện sau thủ thuật hủy thần kinh giao cảm mà không nằm viện kéo dài. Một bệnh nhân đổi chéo khác cần nhập viện sau hủy thần kinh giao cảm động mạch thận vì một đợt hạ huyết áp cần truyền dịch và giảm liều thuốc hạ áp. Bệnh nhân được xuất viện mà không có các vấn đề khác.
Không có sự thay đổi đáng kể về độ lọc cầu thận ước đoán và cystatin C ở 2 nhóm (Bảng 6). Hai bệnh nhân đổi chéo có biến cố tăng huyết áp cần nhập viện. Một biến cố THA xảy ra 106 ngày sau hủy thần kinh giao cảm sau khi dùng thuốc cản quang để chuẩn bị chụp cắt lớp điện toán nhằm chẩn đoán viêm túi thừa. Bệnh nhân được xuất viện sau khi tăng thuốc hạ áp. Bệnh nhân đổi chéo thứ hai có 2 lần THA riêng biệt và cần tăng liều thuốc hạ áp. Chụp cắt lớp điện toán động mạch thận không phát hiện các biến chứng động mạch.
Bảng 6. Chức năng thận tại thời điểm ban đầu, 6 và 12 tháng
2.4. BÀN LUẬN
Ngày càng có nhiều chứng cớ về tiềm năng của cắt đốt thần kinh giao cảm thận bằng năng lượng tần số radio để làm giảm huyết áp một cách an toàn ở các bệnh nhân THA kéo dài không đáp ứng với điều trị bằng thuốc tích cực. Các kết quả dài hạn đã được báo cáo đối với các bệnh nhân THA kháng trị điều trị bằng hủy thần kinh giao cảm động mạch thận trong nghiên cứu nhãn mở Symplicity HTN-1 [19]. Các kết quả đó chứng minh không mất tác dụng điều trị đến 3 năm với giảm huyết áp đáng kể (tâm thu -33 mmHg; tâm trương -19 mmHg; p<0,01 thay đổi so với ban đầu). Symplicity HTN-2 là thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng đầu tiên ở các bệnh nhân THA nguyên phát kháng trị [16].
Theo dõi nhóm bệnh nhân đoàn hệ hủy thần kinh giao cảm động mạch thận ngay từ đầu cho thấy sự giảm đáng kể huyết áp trung bình tại thời điểm 6 tháng sau hủy thần kinh giao cảm (-32 mmHg) được duy trì tại thời điểm 12 tháng (-28 mmHg), không có sự khác biệt đáng kể giữa giảm huyết áp tại thời điểm 6 và 12 tháng (p=0,16). Các kết quả này phù hợp với các phản ứng dài hạn quan sát được trong thử nghiệm Symplicity HTN-1 và nghiên cứu sổ bộ hủy thần kinh giao cảm động mạch thận báo cáo sự giảm đáng kể HATT tại thời điểm 12 tháng (-23 mmHg) và 24 tháng (-32 mmHg) đối với 153 bệnh nhân THA kháng trị.
Các dữ liệu này chứng minh tính an toàn của hủy thần kinh giao cảm động mạch thận bằng năng lượng tần số radio. Chức năng thận không thay đổi vào 6 và 12 tháng sau hủy thần kinh giao cảm (Bảng 6) cho thấy không có biến cố nặng của hủy thần kinh giao cảm đối với chức năng thận. Các dữ liệu sơ bộ từ một số lượng nhỏ bệnh nhân THA kháng trị và bệnh thận giai đoạn 3 đến 4 cho thấy đặc điểm an toàn tương tự thậm chí ở nhóm bệnh nhân suy thận trung bình đến nặng [20].
Trong nhóm đổi chéo, thủ thuật hủy thần kinh giao cảm động mạch thận gây ra 1 trường hợp bóc tách động mạch thận xảy ra trước khi đưa catheter Symplicity và 1 trường hợp tụt huyết áp cần nhập viện và điều chỉnh các thuốc hạ áp. Trong khoảng thời gian 6 đến 12 tháng sau phân nhóm ban đầu, 2 bệnh nhân đổi chéo trải qua các đợt THA cần nhập viện (1 bệnh nhân trải qua 2 lần).
Sự giảm đáng kể huyết áp tại phòng khám được duy trì ở các bệnh nhân tiếp tục điều trị nhiều thuốc sau hủy thần kinh giao cảm động mạch thận, và quan trọng là đến nay không có tình trạng tụt huyết áp có triệu chứng kéo dài. Một đợt tụt huyết áp tại thời điểm hủy thần kinh được điều trị bằng truyền dịch và thay đổi chế độ thuốc hạ áp. Tác dụng hạ áp duy trì của hủy thần kinh giao cảm động mạch thận trong nghiên cứu này và các nghiên cứu khác với catheter Symplicity gợi ý rằng có thể không có các thay đổi quá mức trong cơ chế điều hòa ngược hoặc chứng cớ tái phân bố thần kinh giao cảm động mạch thận xảy ra đến 3 năm sau thủ thuật [21],[22]. Có thể rằng điểm trung tâm của phản xạ thụ thể áp lực thích nghi để duy trì huyết áp mới sau thủ thuật hủy thần kinh giao cảm [23]. Sự cải thiện tính nhạy cảm phản xạ áp lực tim sau điều trị hủy thần kinh giao cảm được báo cáo ở một bệnh nhân THA kháng trị [24].
Nghiên cứu tiền lâm sàng ở mô hình động vật heo khẳng định rằng hủy thần kinh năng lượng thấp bằng cách sử dụng hệ thống catheter Symplicity có thể hủy bỏ các dây thần kinh giao cảm nằm bên trong động mạch thận với ít tổn thương hơn hủy thần kinh bằng phẫu thuật và lành hoàn toàn bất kỳ tổn thương thành động mạch trong vòng 6 tháng [25]. Không có bất kỳ thành phần viêm ở các động mạch được điều trị cũng như không có bất kỳ hẹp hoặc huyết khối ở các động mạch heo phù hợp với đặc điểm an toàn của hủy thần kinh giao cảm động mạch thận ở các thử nghiệm Symplicity HTN-1 và HTN-2 trên người [25]. Ngoài ra, hệ thống hủy thần kinh giao cảm động mạch thận Symplicity cung cấp mức độ an toàn bằng cách thành lập lưu đồ được thiết kế đặc hiệu trong máy phát đo và kiểm soát nhiệt độ, kháng trở, và thời gian ứng dụng năng lượng để tối ưu hóa tính an toàn và hiệu quả.
Các thay đổi thuốc hạ áp được cho phép khi có chỉ định sau khi kết cục chính tại thời điểm 6 tháng được đáp ứng. Mặc dù cả việc tăng và giảm số lượng thuốc và liều kê đơn được quan sát, có khuynh hướng giảm thuốc hạ áp sau hủy thần kinh giao cảm động mạch thận. Nên lưu ý rằng mục đích của thử nghiệm là làm giảm huyết áp và do đó giảm nguy cơ tim mạch đối với các bệnh nhân THA kéo dài; không có dự định giảm sử dụng thuốc hoặc chữa trị hoàn toàn THA, sẽ là một mục tiêu không tưởng trong THA với mức độ này.
2.5. HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu này thiếu theo dõi huyết áp lưu động. Các nghiên cứu viên cố gắng thu thập dữ liệu huyết áp lưu động trong 6 tháng đầu của thử nghiệm nhưng bởi vì sự không tuân thủ của bệnh nhân và các hồ sơ không đầy đủ, các dữ liệu này không được sử dụng. Sau kết cục 6 tháng, các hồ sơ huyết áp 24 giờ không được thu thập. Mặc dù không được xác định hoàn toàn nhưng có thể với phương pháp hủy thần kinh giao cảm động mạch thận, các yếu tố phản ứng của huyết áp có thể xuất hiện với huyết áp tại phòng khám, trong khi các yếu tố này thấp hơn các yếu tố kém phản ứng hơn biểu hiện trong huyết áp lưu động [26]. Ngoài ra, nghiên cứu này không làm mù bệnh nhân và nhân viên đo đáp ứng huyết áp với can thiệp hủy thần kinh giao cảm động mạch thận [17]. Các thiếu sót này sẽ được đề cập trong thử nghiệm hủy thần kinh giao cảm Symplicity HTN-3 sắp tới trong tăng huyết áp kháng trị, trong đó sự thay đổi huyết áp 24 giờ là một kết cục thứ phát quan trọng, nghiên cứu được làm mù, và một thủ thuật giả hủy thần kinh giao cảm động mạch thận được kết hợp vào thiết kế nghiên cứu [27].
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Kearney PM, et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet. 2005;365:217-223. 2. Mahfoud F, et al. Treatment strategies for resistant arterial hypertension. Deutsches Arzteblatt Internation. 2011;108:725-731. 3. Persell SD. Prevalence of resistant hypertension in the United States, 2003-2008. Hypertension. 2011;57:1076-1080. 4. Schlaich MP, Krum H, Sobotka PA, Esler MD. Renal denervation and hypertension. Am J Hypertens. 2011;24:635-642. 5. Chobanian AV, Bakris GL, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003;42:1206-1252. 6. Grassi G. Assessment of sympathetic cardiovascular drive in human hypertension: achievements and perspectives. Hypertension. 2009;54:690-697. 7. Esler M, et al. Assessment of human sympathetic nervous system activity from measurements of norepiniephrine turnover. Hypertension.1988;11:3-20 8. Rumantir MS, et al. Neural mechanisms in human obesity-related hypertension. J Hypertens. 1999;17:1125-1133. 9. Bell-Reuss E, et al. Effect of renal sympathetic nerve stimulation on proximal water and sodium reabsorption. J Clin Invest. 1976;57:1104-1107. 10. Kirchheim H, et al. Sympathetic modulation of renal hemodynamics, renin release and sodium excretion. Klin Wochenschr. 1989;67:858-864. 11. Stella A, Zanchetti A. Functional role of renal afferents. Physiol Rev. 1991;71:659-682. 12. DiBona GF, Kopp UC. Neural control of renal function. Physiol Rev. 1997;77:75-197. 13. Schlaich MP, et al. Sympathetic activation in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol. 2009;20:933-939. 14. Smith RH, Thompson JE. Splanchnicectomy for essential hypertension: results in 1,266 cases. JAMA. 1953;152:1501-1504. 15. Krum H, et al. Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: a multicentre safety and proof-of principle cohort study. Lancet. 2009;373:1275-1281. 16. Investigators Symplicity HTN-1. Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: durability of blood pressure reduction out to 24 months. Hypertension. 2011;57:911-917. 17. Esler MD, et al. Renal sympathetic denervation in patients with treatment-resistant hypertension (the Symplicity HTN-2 trial): a randomized controlled trial. Lancet. 2010;376:1903-1909. 18. Levey AS, et al. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Ann Intern Med. 1999;130:461-470. 19. Krum HBN, Schlaid M. Long-term follow-up of catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension confirms durable blood pressure reduction. J Am Coll Cardiol. 2012; 59:E1704. 20. Hering D, et al. Renal denervation in moderate to severe CKD. J Am Soc Nephrol. 2012;23:1250-1257. 21. Schlaich MP, et al. Renal denervation as a therapeutic approach for hypertension: novel implications for an old concept. Hypertension. 2009;54:1195-1201. 22. Krum H, et al. Device-based antihypertensive therapy: therapeutic modulation of the autonomic nervous system. Circulation. 2011;123:209-215. 23. Grassi G, et al. Baroreflex control of sympathetic nerve activity in essential and secondary hypertension. Hypertension. 1998;31:68-72. 24. Schlaid MP, et al. Renal sympathetic-nerve ablation for uncontrolled hypertension. N Eng J Med. 2009;361:932-934. 25. Rippy MK, et al. Catheter-based renal sympathetic denervation: chronic preclinical evidence for renal artery safety. Clin Res Cardiol. 2011;100:1095-1101. 26. Mancia G, Parati G. Office compared with ambulatory blood pressure in assessing response to antihypertensive treatment: a meta-analysis. J Hypertens. 2004;22:435-445. 27. Kandazri DE, et al. Catheter-based renal denervation for resistant hypertension: rationale and design of the SYMPLICITY HTN-3 trial. Clin Cardiol. 2012;35:528-535.
Bạn đang xem bài viết Động Kinh Cảm Quang Là Gì? trên website Visuantoancuaban.com. Hy vọng những thông tin mà chúng tôi đã chia sẻ là hữu ích với bạn. Nếu nội dung hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!