Cập nhật thông tin chi tiết về Các Nhóm Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp mới nhất trên website Visuantoancuaban.com. Hy vọng nội dung bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu của bạn, chúng tôi sẽ thường xuyên cập nhật mới nội dung để bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất.
Gồm 4 nhóm:1. Nhóm thuốc lợi tiểu:– Nhóm thuốc lợi tiểu gây mất kali + Lợi tiểu có thủy ngân+ Nhóm thuốc ức chế cacbonic anhydrase+ Lợi tiểu thiazid+ Lợi tiểu quai
– Nhóm thuốc lợi tiểu giữ kali: + Nhóm thuốc kháng aldosterol+ Nhóm triamteren+ Nhóm amilorid
– Nhóm thuốc kết hợp: Để khắc phục nhược điểm của thuốc lợi tiểu gây giảm kali máu người ta phối hợp 2 loại thuốc lợi tiểu mất kali và không mất kali:+ Moduretic: amilorid+ thiazid+ Cycloteriam: triamteren + thiazid
3. Nhóm thuốc tác dụng trên hệ giao cảm: – Kích thích TCT α2 trung ương: α-methyl dopa: BD Aldomet– Thuốc liệt hạch giao cảm: Trimethaphan: BD Arfonat– Tác động lên sợi giao cảm hậu hạch: reserpin– Ức chế TCT giao cảm:+ Ức chế TCT β+ Ức chế TCT α1: prazosin+ Ức chế cả TCT α1 và TCT β: Carvedilol
4. An thần 1. THUỐC LỢI TIỂU1.1. Nhắc lại quá trình vận chuyển natri, nước của tế bào ống thận và cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu
Quá trình tạo và bài xuất nước tiểu của thận được thực hiện thông qua 3 cơ chế chính:– Lọc máu ở cầu thận– Tái hấp thu– Bài tiết các chất ở ống thận
Quá trình tái hấp thu Natri xảy ra theo suốt dọc chiều dài của ống thanạ phần lớn theo cơ chế chủ động, còn quá trình tái hấp thu nước chủ yếu theo cơ chế thụ động phụ thuộc vào tái hấp thu natri. Để làm lượng lượng nước tiểu lên gấp đôi cần phải tăng mức lọc cầu thận lên 100lần(điều này khó thực hiện) hoặc làm giảm 1% quá trình tái hấp thu của ống thận, do vậy phần lớn các thuốc lợi tiểu hiện nay là thuốc tác dụng lên quá trình tái hấp thu natri của ống thận
– Bước vận chuyển vào: natri và cả glucose, phosphat kể cả lactat và citrat đi vào tế bào ống thận qua màng tế bào nhờ hệ thống các chất vận chuyển. Một chất vận chuyển có thể mang 1 hay nhiều natri, nồng độ cao của natri trong dịch lọc lòng ống thận kích thích các chất vận chuyển hoạt động
– Bước vận chuyển ra: natri trong tế bào được vận chuyển ra tổ chức kẽ nguyên dạng do hoạt động của bơm natri-kali-ATPase. Cứ 3 natri trong tế bào được bơm vận chuyển qua màng tế bào ra dịch kẽ, thì có 2kali từ trong dịch kẽ được vận chuyển vào trong tế bàoBơm có ở màng bào tương tế bào phía tổ chức kẽ, năng lượng cho bơm hoạt động do quá trình thủy phân ATP cung cấp
* Quá trình vận chuyển natri của tế bào ống lượn gần:– Ống lượn gần tái hấp thu 60-80% lượng natri dịch lọc, một phần được tái hấp thu thụ động nhưng phần lớn theo cơ chế tích cực. Quá trình tái hấp thu natri ở đây được thực hiện qua 2 con đường:
+ Con đường qua tế bào: quá trình tái hấp thu natri từ dịch lòng ống lượn vào trong tế bào, thực hienẹ nhờ chất vận chuyển Na/H. Chất vận chuyển này là một loại protein tốc độ vận chuyển được điều hòa bởi vị trí nhạy cảm với pH của chất vận chuyển, tốc độ vận chuyển tăng khi pH tế bào trở nên acid. Quá trình vận chuyển Natri từ tế bào vào dịch kẽ được thực hiện do bơm Natri, Kali, ATPase. Để tái hấp thu 9mol natri cần tiêu thụ 1mol ATP
+ Con đường qua khe gian bào: ở đoạn ống lượn gần, natri đi qua con đường khe gian bào dễ dàng hơn là con đường vận chuyển qua tế bào, do sự chênh lệch điện thế dương phía lòng ống, vì vậy lượng natri được tái hấp thu cùng với nước theo con đường này nhiều hơn theo con đường vận chuyển qua tế bào. Năng lượng cung cấp từ ATP chỉ tiêu thụ cho con đường vận chuyển qua tế bào, quá trình vận chuyển natri theo con đường qua khe gian bào không tiêu thụ ATP
– Clo được tái hấp thu thụ động qua khe gian bào, con đường qua khe gian bào ở ống lượn gần có tính thấm chọn lọc, clo có tính thấm cao nên di chuyển từ dịch lòng ống lượn qua khe gian bào vào dịch kẽ do sự chênh lệch nồng độ
– Tái hấp thu HCO3- được điều chỉnh bởi nồng độ ion H+ ở dịch lòng ống lượn. H+ được vận chuyển từ trong tế bào vào lòng ống lượn do trao đổi Na+/H+ kết hợp với HCO3_. H2CO3 được phân giải thành H2O và CO2.
CO2 dễ dàng đi qua màng bào tương vào nội bào, rồi kết hợp với nước để tạo lại H2CO3 nhờ cacbonic anhydrase có mặt ở màng tế bào phía lòng ống, sau đó H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3- được vận chuyển từ trong tế bào vào dịch gian bào nhờ hệ thống vận chuyển đặc biẹt. Kết quả là ở HCO3_ trong dịch lòng ống lựon thấp còn trong dịch kẽ lại cao. Con đường qua khe gian bào ở ống lượn gần có tính thấm thấp với HCO3 nên HCO3 không thể thấm ngược trở lại lòng ống lượn
– Các chất hòa tan như D.glucose, amino acid, phosphat được vận chuyển từ lòng ống lượn vào trong tế bào nhờ các chất vận chuyển. màng của diềm bàn chải tế bào ống lượn gần phía lòng ống có nhiều chất vận chuyển như vậy
Với cơ chế trên gợi ý rằng nếu ức chế vận chuyển natri hoặc HCO3 ở ống lượn gần sẽ gây lợi tiểu mạnh. Muốn vậy cần ức chế chất vận chuyển Na/H và nhóm thuốc lợi tiểu ức chế cacbonic anhydrase(CA) như acetazolmid để gây lợi tiểu.
Acetazilamid ưc chế CA làm giảm tái hấp thu HCO3 nhưng tác dụng lựoi tiểu bị giảm đi bởi tái hấp thu Na ở ống lượn xa tăng, vì tăng dòng nước tiểu tới đoạn này, do đó khả năng lợi tiểu của acetazolamid là rất yếu. Mặt khác HCO3 bị mất qua nước tiểu nhiều nên có thể dẫn tới toan huyết chuyển hóa và kiềm hóa nước tiểu, do đó các thuốc thuộc nhóm này ít được sử dụng trong các bệnh thận
* Quá trình vận chuyển natri và nước của tế bào quai Henle:Lưu lượng nước tiểu qua quai Henle trung bình 60ml/phút, nước được tái hấp thu thụ động ở nhánh xuống do tính ưu trương của dịch kẽ vùng tủy thận, natri được tái hấp thu chủ động ở nhánh lên của quai Henle
– Ở nhánh lên phần dày của quai Henle, natri được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống vào trong tế bào nhờ chất vận chuyển natri, 2Cl, K. Chất vận chuyển này có ở màng tế bào nhánh lên quai Henle phía lòng ống. Quá trình vận chuyển Natri từ trong tế bàovào màng dịch kẽ nhờ bơm Na,K-ATPase ở màng tế bào phía dịch kẽ
Natri còn được vận chuyển từ lòng ống vào dịch kẽ theo con đường qua khe gian bào do điện thế dương phía lòng ống. Quá trình vận chuyển natri ở đây bao gồm: 3Na vận chuyển qua tế bào nhờ hệ vận chuyển Na, K-ATPase, và 3Na khác được vận chuyển qua khe gian bào, còn 6 ion Cl kết hợp hòan tàon được vận chuyển qua tế bào nhờ chất vận chuyển Na, 2Cl, K
– Kali được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống vào tế bào nhờ chất vận chuyển Na, 2Cl, K. Sau khi qua màng vào trong tế bào, Kali hầu như hòan tàon quay trở lại lòng ống qua kênh Kali ở màng tế bào phía lòng ống. Quá trình quay trở lại lòng ống của kali được điều chỉnh bởi pH nội bào quá trình này tăng khi pH nội bào kiềm, pH nội bào có xu hướng tăng kiềm gảim acid
– Quá tình quay trở lại lòng ống của Kali cùng với tái hấp thu Clo tạo ra lòng ống mang điện thế dương 6-15mV. Do lòng ống mang điện thế dương đã đẩy dòng Ca, Mg, và cả Na qua khe gian bào vào dịch kẽ. Khe gian bào ở đoạn này có tính tahám nước rất thấp , phức hợp nối 2 tế bào là các sợi đan chéo nhau như bện thừng chỉ cho các ion nhỏ và ion dương chọn lọc đi qua
Cơ chế trên gợi ý rằng nếu ức chế hấp thu Natri ở nhánh lên quai Henle sẽ gây lợi tiểu mạnh.
Trong lâm sàng thường dùng thuốc lợi tiểu furosemid, các thuốc thuộc nhóm này có cùng cơ chế là gắn vào vị trí gắn Cl của chất vận chuỷen Na, 2Cl, K ức chế vận chuyển này, do đó ức chế tái hấp thu Na và nước rất mạnh. Do thuốc lợi tiểu furosemid ưc chế vận chuyển Na, 2Cl, K nên làm tăng lượng Na đi tới ống lượn xa sẽ gây ra tăng thải Kali ở ống lượn xa
* Quá trình vận chuyển natri và nước ở ống lượn xa:Lưu lượng nước tiểu ở ống lượn xa 20ml/phút, quá trình vận chuyển natri từ lòng ống lượn xa vào tế bào nhờ hệ vận chuyển NaCl ở màng tế bào phía lòng ống. Quá trình vận chuyển Na từ trong tế bào vào dịch kẽ do bơm Na, K, ATPase. Trong đoạn ống lượn xa tái hấp thu Na được Aldosteron điều chỉnh
Trong lâm sàng dùng thuốc lợi tiểu thiazid là chất ức chế chất vận chuyển NaCl ở phần đầu của ống lựon xa để gây lợi tiểu. Vì tăng thải Na ở phần đầu ống lượn xa, nên thiazid làm tăng nồng độ NaCl tới phần còn lại của ống lượn xa gây tác động lên maculadensa do đó gây ra hiệu quả lên hệ ngựoc cầu-ống thận làm giảm mức lọc cầu thận. ngay cả khi đủ nước mức lọc cầu thận vẫn giảm, do đó người ta cũng ít sử dụng thiazid ở bệnh nhân bị bệnh thận
* Quá trình vận chuyển natri và nước của tế bào ống góp:Lưu lượng nước tiểu ở ống gíp là 5ml/phút, natri được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống góp vào trong tế bào qua kênh natri chọn lọc. Quá trình vận chuyển natri từ trong tế bào vào dịch kẽ nhờ bơm Na,K-ATPase. Quá trình điều hòa tái hấp thu natri ở ống góp do aldosteron chi phối, khi có cường aldosteron thì natri được tái hấp thu tăng lên.
Ở đoạn này tái hấp thu natri trao đổi với bài tiết kali và H, nên khi tăng aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri sẽ làm tăng mất Kali. Trong lâm sàng dùng các chất kháng aldosteron để hạn chế tái hấp thu Natri làm tăng bài niệu, do đó những thuốc lợi tiểu kháng aldosteron là các thuốc không gây mất kali.
1.2 Thuốc lợi tiểu gây mất kali 1.2.1 Thuốc lợi tiểu có thủy ngân * Biệt dược: Novurit ống 1ml có 0,1g muối thủy ngân và 0,05g theophylin. Thuốc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 1ống/1lần * 1-2 lần/tuần(không dùng quá o,1g/lần). Hiện nay ít dùng vì độc tính của thuốc(thuốc độc bảng B) và đã có các loại thuốc lợi tiểu mạnh ít độc hay thay thế(furosemid)
* Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu Natri ở ống lượn gần
* Hấp thu và thải trừ: thuốc được hấp thu nhanh, gây bài niệu tối đa sau 1giờ, tác dụng kéo dài 5-6h, thuốc được bài tiết qua thận 97%
* CĐ:Phù do suy tim, xơ gan và các trường hợp cấp cứu khi các thuốc lợi tiểu mạnh khác không còn tác dụng
* CCĐ:– Bệnh thận– Suy gn nặng– Hc chảy máu– Ngộ độc thuỷ ngân khi dùng liều cao biểu hiện có vị tanh kim loại ở miệng, viêm lợi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy. Điều trị ngộ độc dùng dung dịch BAL 10% tiêm tĩnh amchj 3-4ml/ngày trong 2-5 ngày– Không dung nạp thuốc biểu hienẹ mẩn ngứa, nổi mề đay, ban dạng sởi, ban xuất huyết, phản ứng tòan thân vã mồ hôi, rét run, chóng mặt– Rối loạn điện giải: giảm natri, kali, clo máu
1.2.2 Nhóm thuốc ức chế cacbonic anhydrase(CA)* Biệt dược:– Acetazolamid dạng viên hàm lượng 0,25g, dạng ống tiêm 5ml chứa ,25g natri acetazolamid tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 5-10mg/kg cách 6giờ/lần– Funorit(Diamox) dạng viên hàm lượng 0,25g. Uống 2-4viên/ngày trong 3-5 ngày nếu điều trị kéo dài thuốc mất tác dụng vì toan hóa
* Vị trí tác dụng: thuốc tác dụng lên ống lượn gần do ức chế men CA làm giảm tái hấp thu bicacbonat do đó làm tăng đào thải CO2. CA cũng có mặt trong một số cấu tạo của mắt, ở dịch tiền phòng thấy nồng độ bicacbonat cao, dưới tác dugj của acetazolamid làm giảm nhãn nên thuố được sử dụng trong điều trị những người tăng nhãn áp
* Hấp thu và thải trừ: tác dụng tối đa sau uống 4h tác dụng kéo dài 8h
* CCĐ:– Suy thận, nhiễm acid tăng clo do thận– Xơ gan: thuốc gây toan máu, dễ làm xuất hiện hôn mê gan– Bệnh tâm phế mạn hoặc các bệnh phổi mạn, suy hô hấp có tăng CO2 máu vìthuốc làm giảm tái hấp thu HCO3- là chất cần để trung hòa trạng thái thừ CO2 trong tổ chức gây nhiễm toan máu1.2.3 Các hợp chất khác của sulfonamid* BD: – Indapamid(Fludex) dạng viên 2,5mg cho uống 2,5-5mg/ngày– Natrilix: dạng viên 1,5mg cho uống 1-2 viên/ngàyhấp thu natri ỏ ống lượn gần gây lợi tiểu, ngòai ra thuốc còn gây dãn mạch. Thuốc không hoặc ít ảnh hưởng đến lưu lượng máu qua thận, tuy nhiên tác dụng lợi tiểu giảm khi chức năng thận giảm.
Thuốc làm giảm sức cản ngoại vi mà không làm ảnh hưởng đến cung lượng tim, không ảnh hưởng xấu lên nồng độ lipid huyết tương, làm giảm chiều dày thành thất trái ở bệnh nhân tăng huyết as nên là thuốc được lựa chọn điều trị tăng huyết áp* Hấp thu và thải trừ: tác dụng sau uống 1-2 h, kéo dài 18h, thải trừ chủ yếu qua thận* Tác dụng phụ: – Giảm kali máu– Tăng acid uric máu, tăng glucose máu– Dị ứng: ở bệnh nhân dị ứng với sulfonamid biểu hiện mẩn ngứa, nổi mề đay
* CCĐ: người suy thận, suy gan nặng, tai biến mạch máu não mới
1.2.4 Nhóm lợi tiểu quai* BD:– Furosemid: Lasix, lasilix dạng ống tiêm 20mg, dạng viên 40mg– Acid etacrynic(Edecrin, uregit): dạng ống tiêm 50ml có 0,05g, dạng viên 0,05g
* Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu natri ở nhánh lên quai henle, tác dụng lợi tiểu mạnh vì làm giảm tính ưu trương của dịch kẽ vùng tủy thận do đó làm giảm tái hấp thu nước ở nhánh xuống quai Henle và ống góp đồng thời tạo ra lượng lớn dịch tới ống lượn xa vượt khả năng tái hấp thu natri và nước ở ống lượn xa
* Hấp thu và thải trừ:Tác dụng sau 30 phút, tác dụng tối đa sau 1-2h, kéo dài 4-6h. Đường tiêm tĩnh mạch tác dụng sau vài phút, kéo dài 2h. Thuốc được ống lượn gần bài tiết do các chất khác được bài tiết ở ống lượn gần có tác dụng ức chế cạnh tranh với furosemid chẳng hạn allopurinol.
Nếu tiêm tĩnh mạch thuốc có tác dụng gây dãn tĩnh mạch do đó làm giảm nhanh chống tiền gánh, đặc điểm này rất có lợi khi điều trị suy tim nặng,hoặc phù phổi cấp
* CĐ:– Phù do mọi nguyên nhân đặc biệt trường hợp cần lợi tiểu mạnh và nhanh như phù phổi cấp, hen tim, phù não…
* Tác dụng phụ:Thuốc rất ít độc nhưng nếu dùng liều cao, kéo dài nhất là ở người già, người có triệu chứng mất nước hay những người có suy giảm chức năng thận nặng có thể có một số tác dụng phụ:– Tụt HA: vì tác dụng lợi tiểu mạnh gây giảm mạnh gây giảm thể tích tuần hòan– Rối loạn điện giải: làm giảm Kali, magie, calci máu có thể gây chuột rút, tetani, khi phối hợp với corticoid có thể gây giảm kali máu nặng– Làm giảm clo gẫy nhiễm kiềm kín đáo– Làm tăng acid uric máu, có thể gây khơi phát cơn gút cấp tính ở người bệnh gút– Làm tăng glucose máu nhất là ở nhữngngười có rối loạn dung nạp glucose hoặc đái tháo đường– Có thể gây điếc do làm tổn thương dây thần kinh số VII, nhất là khi phối hợp với thuốc kháng sinh nhóm aminoglycosid(gentamycin, kanamycin…) hoặc sử dụng liều cao ở người già, người có triệu chứng mất nước – Giảm sản tủy xương: giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu
1.2.5 Nhóm thiazid* BD: – Hypothiazid: dạng viên 0,025g và 0,1g cho uống 50-100mg/ngày– Chlorothiazid: viên 0,25g cho uống 250-500mg– Cyclothiazid: viên 0,001g cho uống 1-2mg/ngày– Polythiazid: viên 0,001g cho uống 1-4mg/ngày
– Suy thận vì làm giảm mức lọc cầu thận– Thai nghén và người cho con bú vì thuốc qua nhau thai và sữa– Dị ứng với sulfamid– Bệnh gút và bệnh đái tháo đường vì nguy cơ làm nặng bệnh
– Không dung nạp thuốc: buồn nôn, ỉa chảy, mẩn ngứa, nổi mề đay, sốt– Rối loạn chức năng thận, giảm mức lọc cầu thận, tăng ure và creatinin máu ở người có bệnh thận– Rối loạn điện giải: gây giảm kali, magie, calci máu– Gây tăng acid uric máu, tăng glucose– Tăng lipid máu và LDL-C
1.3 Thuốc lợi tiểu không gây mất kali1.3.1 Nhóm thuốc kháng aldosteron* BD:– Spironolacton: dạng viên 0,1 cho uống 4-8 viên/ngày– Aldacton: dạng viên 0,1 cho uống 4-8viên/ngày
* Vị trí tác dụng: thuốc tác dụng lên phần cuối ống lượn xa và ống góp. Do có công thức gần giống với aldosterol nên ức chế cạnh tranh với aldosteron làm giảm tái hấp thu natri ở ống lượn xa và ống góp. Thuốc có tác dụng tốt ở bệnh nhân có cường aldosterol như trong xơ gan, bệnh thận không đáp ứng với corticoid, suy tim ứ huyết
Hấp thu và thải trừ: hấp thu và thải trừ chậm, tác dụng tối đa chỉ đạt được sau 4-5 ngày
* Tác dụng phụ:– Mất nước, tụt huyết áp nếu dùng thuốc tới khi hết hẳn phù vì thuốc có tác dụng kéo dài, do đó phải ngừng huốc trước khi hết hẳn phù– Thuốc không gây mất kali nên có thể gây tăng kali máu, tăng nồng độ ure máu ở bệnh nhân suy thận
1.3.2 Nhóm triamteren* BD: Triamteren dạng viên 50mg, cho uống 50-150mg/ngày
* Vị trí tác dụng:trực tiếp ức chế trao đổi natri và kali và H ở ống lượn xa và ống góp theo cơ chế gần giống với aldosterol, nếu dùng đơn độc thuốc có tác dụng kém
– Phù, đặc biệt do xơ gan và thận hư– Phối hợp với các thuốc lợi tiểu gây mất kali
* CCĐ:– Suy thận cấp và suy thận mạn vì nguy cơ tăng kali máu– Các trường hợp tăng kaili máu
1.3.3 Nhóm amilorid* BD: Amilorid dạng viên 5mg, cho uống 5-10 ngày
* Vị trí tác dụng: tương tự như triamterenCác thuốc lợi tiểu không gây mất kali không gây tăng đường máu hoặc acid máu có thể dùng cho các bệnh nhân dễ bị các tác dụng phụ trên. Phải cho thuốc trong thời gian ít nhất 2 năm trước khi điều chỉnh liều lượng để đánh giá đúng kết quả
Tác dụng phụ của nhóm lợi tiểu không gây mất kali: kích thích ống tiêu hóa, ngủ gà, vú to, liệt dương, kéo dài thời gian bán hủy của digoxin
1.5 Thuốc lợi tiểu thẩm thấmBao gồm các chất có áp lực thẩm thấu cao, được lọc dễ dàng qua cầu thận, ít bị tái hấp thu ở ống thận, gây tăng áp lực thẩm thấu của dịch lọc trong lòng ống thận nên kéo theo nước gây lợi tiểu, thuốc gay dùng là manitol
Manitol dung dịch 10%, 15%, 20% liều có thể dùng 100-300ml/ngày, truyền tĩnh mạch nhanh.
Thận trọng trong suy tim vì làm tăng gánh tuần hòan. Trong suy thận cấp có vô niệu, liều đầu dùng dung dịch 20% truyền tĩnh mạch nhanh 10ml, nếu có đáp ứng(sau 3giờ đạt ≥ 120ml nước tiểu) có thể truyền tiếp liều thứ hai nếu không đáp ứng phải ngừng vì có thể gây hoại tử ống thận do tăng áp lực thẩm thấu. Thuốc có tác dụng chống phù não
1.6 Một số chất có tác dụng lợi tiểu– Nhóm xanthyl: theophylin viên 0,1, synthophylin, aminophylin ống 0,24 thuốc làm tăng tần số tim, dãn mạch làm tăng dòng máu thận do đó làm tăng mức lọc cầu thận có tác dụng lợi tiểu nhẹ, Thuốc có lợi trong phù phổi cấp vì còn tác dụng làm dãn cơ trởn phế quản
– Lợi tiểu đông y: + Nước sắc tầm gửi cây gạo, nước sắc râu ngô, nước sắc bông mã đề, nước sắc rễ cỏ tranh, nước sắc tua rễ đa là các thuốc đông y có tác dụng lợi tiểu+ Canh rau cải, cải bắp…
Cách dùng thuốc lợi tiểu trong điều trị THA
– Nhóm thiazid được chọn dùng đầu tiên để điều tri THA nhẹ, thuốc làm giảm nồng độ natri thành mạch, làm giảm nhạy cảm của thành mạch với catecholamin, do đó làm giảm sức cản của hệ tuần hòan. Nhưng phải được điều trị trong nhiều tuần mới thấy rõ tác dụng. Liều thông thường hypothiazid viên 25mg cho uống 1viên/ngày trên 4 tuần. Khi mức độ lọc cầu thận , 25ml/phút thuốc không còn tác dụng, phải thay bằng loại thuốc lợi tiểu mạnh hơn như thuốc lợi tiểu quai
– Nhóm thiazid là thuốc được lựa chọn hiện nay để điều trị tăng huyết áp vì thuốc có nhiều ưu điểm vừa thải natri vừa có tác dụng dãn mạch, làm giảm độ dày thành thất trái, không gây biến đổi lipid máu như nhóm thiazid
– Fludex viên 2,5mg uống 1-2 viên/ngày. Natrilix viên 1,5mg uống 1-2 viên/ngày trong 3-4 tuần. Có thể phối hợp với các thuốc hạ huyết áp như thuốc chẹn beta giảo cảm, chẹn dòng calci, ức chế men chuyển
– Cơn tăng huyết áp kịch phát hoặc tăng huyết áp ác tính cần dùng thuốc lợi tiểu mạnh: nhóm thuốc lợi tiểu quai furosemid 80-160mg/ngày hoặc tiêm tĩnh mạch 20-40mg/lần cách 2-4giờ/lần
– Khi tăng HA có suy thận mức lọc cầu thận , 25ml/phút nên dùng thuốc lợi tiểu quai
2. THUỐC GIÃN MẠCH2.1 THUỐC CHẸN KÊNH CALCI* Cơ chế: Ức chế các kênh calci chậm phụ thuộc điện thế ở các sợi cơ trơn thành mạch không cho calci vào trong tế bào làm giãn mạch hạ huyết áp
* Tác dụng phụ:– Bừng nóng mặt, hồi hộp, đau đầu– Rối loạn tiêu hoá– Với nhóm dihydropyridin dễ có phản xạ giao cảm gây nhịp nhanh tăng công và mức tiêu thụ oxy cơ tim không lợi cho bệnh nhân suy vành
* CCĐ:Do làm giảm sức co bóp và dẫn truyền cơ tim nên các thuốc này không sử dụng cho các trường hợp sau:– Suy tim– Nhịp tim chậm, block nhĩ thất, rối loạn chức năng nút xoang– Không dùng cho phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú
2.2 THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN(CEA: Coverting Enzym Anti)* Cơ chế:
* Liều lượng và cách dùng:– Người ta hay dùng các thuốc thế hệ 1 có dạng bào chế kéo dài như verapamin SR, Diltiazem SR, Nifedipin LA và các dihydropyridin thế hệ 2 có thời gian bán huỷ dài như Amlodipin, FelodipinVerapamil và diltiazem còn làm chậm nhịp xoang, giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất nên còn được dùng trong điều trị rối loạn nhịp tim
* Liều:– Nifedipin: BD Adalat LA 30mg: 1-2v/ngày; nếu là viên nang nhỏ dưới lưỡi 3-4 giọt/lần trong cấp cứu cơn THA kịch phát hoặc phù phổi cấp hoặc muốn hạ nhanh HA. Thuốc có tác dụng sau 3-5 phút, tối đa 20-30 phút, kéo dài 4-5 giờ, chú ý là nếu cho nhiều HA lại hạ nhanh và nhiều lại phải hồi sức nâng HA– Amlodipin viên 5mg: 1-2viên/ngày
* Tác dụng của Angiotensin II: – Angiotensin II là một chất co mạch mạnh (gấp 40 lần noradrelanin), tác động chủ yếu lên tiểu đm làm tăng sức cản ngoại vi và tăng huyết áp, nó còn kích thích vở thượng thận tiết aldosteron làm tăng tái hấp thu nước và natri ở ống thận, kích thích hệ giao cảm tăng tiết catecholamin, kích thích vùng dưới đồi tuyến yên tiết arginin- vasopressin(ADH) là hormon chống lợi niệu, vì vậy làm tăng huyết áp. Angiotensin II còn kích thích tăng sinh các sợi cơ trơn và các chất collagen làm phì đại thất trái và thành mạch máu.
– Angiotensin II còn gây nhiều rối loạn chức năng nội mạc thành mạch như làm tăng tiết các chất co mạch như endothelin-1, làm giảm tiết các chất giãn mạch như EDRF/NO(EndotheliumDerivd Relaxing Factor)…hoạt hoá các phân tử kết dính và các chất trung gian gây viêm, hoạt hoá đại thực bào và tiểu cầu kích thích nội mạc giải phóng PAI-1 (plasminogen active inhibitor: chất ức chế plaminogen hoạt hoá: chất này ức chế hoạt động của t-PA(là chất hoạt hoá plasminogen từ tổ chức) nên dễ gây huyết khối gây cơn mạch vành cấp
– Trên bệnh nhân tăng huyết áp có đái tháo đường angiotensin II kích thích sự tăng sinh các tế bào vi cầu thận, làm thể hiện nhiều yếu tố tăng trưởng và cytokin nh TGF-1, thúc đẩy sự tích tụ chất nền ngoại bào ở thận sau cùng là gây xơ hoá vi cầu thận và ống thận. Angiotensin II có thời gian bán huỷ rất ngắn(<1 phút) chất thoái giáng angiotesin III còn kích thích vỏ thượng thận và còn tới 25-30% tác dụng co mạch của angiotensin II.
* Đặc điểm tác dụng:Ngoài tác dụng hạ huyết áp còn có tác dụng khác:– Làm giảm phì đại thành mạch, cải thiện chức năng mạch máu– Làm giảm phì đại thất trái: chèng t¸i cÊu tróc c¬ tim– Tăng dòng máu tới thận– Trên bệnh nhân THA có đái tháo đường thuốc còn làm chậm hoặc hạn chế sự xuất hiện albumin niệu vi thể
* Tác dụng phụ: – Hạ huyết áp– Ho khan: do tăng nồng độ bradykinin trong huyết tương– Tăng kali máu– Có thể có chóng mặt, đau đầu, rối loạn tiêu hoá
* CCĐ:– Hẹp đm thận 2 bên, hẹp đm thận trên bệnh nhân có một thận vì các CEA ưu tiên gây giãn đm đi ở cầu thận do đó khi có hẹp đm thận làm giảm dòng máu tới thận gây suy thận chức năng– Hẹp khít van 2 lá– Hẹp khít van đm chủ– Dị ứng với CEA, có bệnh HA thấp– Bệnh phổi phế quản mạn tính( do gây ho)– Suy thận nặng có kali máu tăng* BD: – Enalapril (BD: Ednyt) viªn 5mg– Captopril(Lopril): viên 25mg, 50mg: 50-100mg/d– Lisinipril(Zestril): viên 5mg, 10mg: 10-20mg/d– Perindopril(Coversyl): viên 4mg: 4-8mg/d
2.3 THUỐC ỨC CHẾ THỤ CẢM THỂ AT1 CỦA ANGIOTENSIN* Cơ chế : (xem phần thuốc ức chế men chuyển)
3. NHÓM THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ GIAO CẢM3.1 Nhóm thuốc kích thích TCT α2 trung ương hoặc I1-Imidazole ở hành não để làm giảm trương lực giao cảm– α- Methyldopa(BD Aldomet; Dopegyt)– Clonidin(BD Catapressan)– Rilmenidin( BD Hyperium)
* Tác dụng phụ:– Do an thần: giảm khả năng hoạt động trí óc, khó tập trung tư tưởng– Do liệt giao cảm: hạ huyết áp thế đứng nhẹ– Đôi khi thấy đau đầu, khô miệng, buồn nôn, nôn, tan máu, tổn thương tế bào gan(hiếm gặp)
– Khi có trạng thái trầm cảm rõ– Viêm gan, suy chức năng gan, thiếu máu tan máu– Thận trọng dùng cho những người lái xe và đứng máy vì thuốc dễ gây buồn ngủ
* BD và cách dùng:– α- Methyldopa(BD Aldomet; Dopegyt viên 250mg: Bắt đầu liều nhỏ chia 3lần/ngày rồi tăng dần, liều cao nhất 4-6viên/ngày– Rilmenidin: BD Hyperium viên 1mg: 1viên/ngày. Aldomet viên 250mg,500mg dùng được cho bệnh nhân suy thận, bệnh nhân có thai
* Nhược: tác dụng ngắn hay hạ HA tư thế đứng
3.2 Nhóm thuốc tác dụng lên sợi giao cảm hậu hạch: Reserpin, Guanethidin(BD Ismelin)* Cơ chế: (xem hình ở phần cơ chế thuộc 3.1)Reserpin tác động ở tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch làm cho các hạt dự trữ noradrenalin phóng thích chất này vào trong bào tương để bị men MAO (monoaminoxydase) chuyển hoá thành những chất không có hoạt tính tim mạch, đồng thời ngăn cản không cho noradrenalin ở trong bào tương được hấp thu trở lại các hạt dự trữ vì vậy làm cạn nguồn noradrenalin cần thiết cho dẫn truyền thần kinh giao cảm. được quay trở lại các hạt dự trữ kết quả làm cạn nguồn noradrenalin cần thiết cho dẫn truyền thần kinh giao cảm.
Guanethidin vào trong các hạt dự trữ noradrenalin tách chất này ra khỏi ATP làm cho noradrenalin được giải phóng ra ngoài để bị các men chuyển hoá đồng thời lại cản trở không cho tái hấp thu trở lại các đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và như vậy cũng làm cạn nguồn noradrenalin
Nhóm thuốc này làm gải sức cản ngoại vi dẫn đến giảm HA, chỉ làm giảm nhẹ cung lượng tim, mạch chậm lại, guanethidin làm giảm nhẹ cung lượng thận và độ lọc cầu thận.
Reserpin vẫn được WHO đưa vào danh sách các thuốc thiết yếu vì hiệu lực của thuốc và giá rẻ phù hợp với khả năng kinh té của các nước đang phát triển
3.3 Nhóm thuốc liệt hạch:Các thuốc này do có nhiều tác dụng phụ không tốt vì tác động cả trên thần kinh giảo cảm lẫn phế vị nên hiện nay không dùng nữa trừ trimetaphan( BD Arfonad) còn dùng sử dụng khi muốn hạ áp điều khiển trong khi phẫu thuật
3.4 Nhóm thuốc tác dụng lên thụ thể giao cảm:3.4.1 Nhóm thuốc ức chế TCT α1: prazorin. * Cơ chế:Thuốc ức chế các TCT α1 sau sinap của các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch làm cho noradrenalin có trong khe sinap quay sang kích thích các TCT α2 tiền sinap kích thích này lại tác động làm cho các hạt dự trữ trong bào tương giảm phóng thích noradrenalin và hậu quả là làm giãn các tiểu đm và tiểu tĩnh mạch giảm sức cản ngoại vi giảm huyết áp
Nó còn tham gia ức chế phosphodiesterase làm tăng AMPc cũng gây giãn cơ trơn thành mạch gây hạ huyết áp
3.4.2 Thuốc chẹn TCT β:Cơ chế hạ HA của nhóm thuốc này còn chưa rõ, có nhiều giả thiết đưa ra:– Tác dụng kháng sinh ra renin– Tác dụng trung ương như clonidin– Làm giảm calci nội bào như thuốc ức chế calciPhân loại:
*Tác dụng phụ:– Giảm sức co bóp cơ tim– Nhịp tim chậm, block dẫn truyền– Làm tăng triglycerid và giảm HDL-C máu– Cơn hen phế quản do ức chế TCT β2 làm co thắt phế quản– Đôi khi có cảm giác lạnh đầu chi kiểu Raynaud– Giảm phân huỷ glycogen ở gan và ức chế tiết glucagon, làm nặng thêm cơn hạ glucose máu ở bệnh nhân đái tháo đường– Ngừng thuốc đột ngột có thể xảy ra cơn tăng huyết áp kịch phát
* CCĐ:– Suy tim– Nhịp chậm < 60 ck/phút, hội chứng yếu nút xoang, block nhĩ thất các loại– Hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính– Loét dạ dày – tá tràng– Nhiễm toan chuyển hoá– Hạ glucose máu– Hội chứng Raynaud– Không dùng cho phụ nữ có thai
* Ưu điểm: Làm hạ HA + giảm được nhịp tim* Nhược điểm: Các CCĐCác thuốc có hiệu lực như nhau trong điều trị THA bắt đầu từ liều thấp rồi tăng dần tới liều hiệu lực, sau đó chuyển sang liều duy trì, liều này thường là 1viên/ngày. Chú ý là khi đến một ngưỡng nhất định liều cao hơn không làm tăng hiệu lực thuốc lúc đó các thụ thể beta đã bão hoà thuốc, không được dùng thuốc đột ngột
3.4.3 Nhóm thuốc chẹn α1 và β giao cảm: Carvedilol viên 6,25mgSự phối hợp tác dụng ức chế 2 loại thụ thể làm tăng hiệu lực của thuốc và làm hạn chế các tác dụng phụ xấu của mỗi thuốc, vì vậy không làm chậm nhịp tim, ít gây hạ HA tư thế.
Carvedinol còn có tác dụng chống tăng sinh nên làm giảm phì đại thất và chống oxy hoá mạnhDilatrend viên 25mg 1-2viên/ngàyưu điểm dùng tốt khi có THA và suy tim
Các Nhóm Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp Đầu Tay Cần Nắm Vững
Thuốc lợi tiểu nhóm thiazid thường được sử dụng kết hợp với thuốc hạ huyết áp khác ( Nguồn: internet)
Là một trong ba nhóm thuốc lợi tiểu: là thuốc lợi tiểu quai, lợi tiểu thiazid và thuốc lợi tiểu giữ kali. Nhóm thuốc lợi tiểu này có tác dụng giúp làm giảm khối lượng tuần hoàn, do đó làm hạ huyết áp. Một số thuốc trong nhóm lợi tiểu thiazide như thuốc hydrochloro thiazide, indapamide hay thuốc chlortalidone được sử dụng cho bệnh nhân mắc bệnh tăng huyết áp.
Lợi tiểu thiazide đã được chứng minh có tác dụng là làm giảm huyết áp, giảm nguy cơ bệnh tim mạch và tỉ lệ tử vong. Là loại thuốc được lựa chọn hàng đầu để phối hợp với các thuốc hạ huyết áp khác. Bên cạnh tác dụng chính là hạ áp thì nhóm thuốc lợi tiểu thiazid này cũng có những tác dụng phụ cần phải quan tâm khác đó là hay gặp tình trạng giảm kali máu vì chúng đào thải kali, giảm natri máu hiếm khi nghiêm trọng, tăng acid uric máu, tăng cholesterol, triglyceride, kháng insulin hay không dung nạp glucose đều có thể xảy ra.
Nhóm thuốc ức chế men chuyển thường sử dụng cho bệnh nhân rối loạn chuyển hóa
Nhóm thuốc ức chế men chuyển có một số tác dụng phụ do thuốc có khả năng hạ huyết áp nên cũng có thể làm huyết áp hạ quá thấp, gây ra những triệu chứng như hoa mắt chóng mặt, choáng váng; nhưng những triệu chứng cũng này rất ít gặp, đặc biệt là khi ta dùng thuốc ức chế men chuyển khởi đầu với liều thấp. Tác dụng phụ hay gặp nhất khi sử dụng thuốc ức chế men chuyển là gây ho khan, vì vây khi có triệu chứng ho khan gây khó chịu, người bệnh nên thông báo với bác sĩ điều trị để có giải pháp thích hợp. Thuốc cũng có thể gây tình trạng quái thai, do đó phụ nữ có thai không nên sử dùng. Phụ nữ cho con bú cũng không nên sử dụng loại thuốc này.
Một số thuốc của nhóm này đó là: enalaprin, captopril, perindoprin (coversyl)…
Nhóm thuốc chẹn bêta giao cảm thường dùng cho bệnh nhân có bệnh tim mạch kèm theo
Thuốc hạ áp nhóm chẹn beta giao cảm thường dùng cho bệnh nhân tim mạch ( Nguồn: internet)
Đây là nhóm thuốc có tác dụng lên hệ thần kinh giao cảm, đã được minh chứng làm giảm tỷ lệ tai biến mạch máu não và nhồi máu cơ tim. Thuốc có tác dụng tốt trong các trường hợp bệnh nhân bị đau thắt ngực, sau nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim nhanh và suy tim. Nhóm thuốc này cũng là một trong các thuốc phổ biến trong điều trị và phòng ngừa bệnh tim mạch. Thuốc chẹn bêta cũng là thuốc được sử dụng thường quy trong điều trị bệnh động mạch vành và thiếu máu cơ tim. Một số thuốc của nhóm này hay được sử dụng đó là: atenolon, propranolol, bisoprolol, metoprolol.
Tác dụng phụ thường gặp của nhóm thuốc này là suy nhược và mỏi cơ, tim đập chậm, rối loạn tiêu hóa, đau đầu, lạnh chi, liệt dương, làm tăng LDL-cholesteron và triglycerid. Hơn nữa, thuốc còn làm che giấu các dấu hiệu của hạ đường huyết. Ngoài ra, việc ngưng đột ngột sử dụng nhóm thuốc này có thể dẫn đến hội chứng cai thuốc.
Thuốc chẹn kênh calci thường được chỉ định rộng rãi
Thuốc hạ huyết áp nhóm chẹn kênh calci vẫn là một trong những nhóm thuốc hạ áp được dùng phổ biến nhất với những ưu điểm của nó. Thuốc được chỉ định rộng rãi, ít có chống chỉ định, đặc biệt không có những tác dụng không mong muốn nguy hiểm đến tính mạng, do vậy đây là nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp an toàn (nhóm DHP). Các loại thuốc thuộc nhóm này có thể làm giảm 10-20% chỉ số huyết áp, mang lại hiệu quả tương đương với các nhóm thuốc hạ áp khác. Một số thuốc trong nhóm này hay sử dụng đó là nifedipin, amlodipine, verapamil, ditiazem…
Thuốc nifedipin thuộc nhóm thuốc hạ áp chẹn kênh canxi ( Nguồn: internet)
Các loại thuốc trong nhóm này có tác dụng làm giãn mạch mạnh do đó có thể là nguyên nhân của chứng đau đầu, đỏ bừng mặt hay đánh trống ngực. Ngoài ra, thuốc còn gây phù chân và việc sử dụng thuốc ở phụ nữ có thai vẫn còn đang gây tranh cãi.
Hiện nay có rất nhiều các nhóm thuốc điều trị cao huyết áp đang được sử dụng và có hiệu quả rõ rệt, tuy nhiên mỗi loại thuốc khác nhau đều có những tác dụng phụ khác nhau. Việc sử dụng từng loại thuốc hay kết hợp các nhóm thuốc hạ áp với nhau phải phụ thuộc vào từng thể trạng, giai đoạn của bệnh và phải có sự theo dõi chặt chẽ của các bác sĩ. Ðối với người bệnh bị cao huyết áp, phải tuyệt đối tuân thủ phác đồ điều trị sử dụng các thuốc hạ áp cũng như những lời khuyên của bác sĩ, tuyệt đối không được tự ý giảm liều hay bỏ uống thuốc sau một thời gian vì thấy huyết áp của bản thân đã ổn định, trở lại bình thường. Nếu cảm thấy khó chịu do những tác dụng phụ của thuốc hạ áp mang lại, người bệnh thì cần trao đổi với bác sĩ để được điều chỉnh lại thuốc điều trị, tuyệt đối không tự ý dừng uống thuốc hạ huyết áp vì điều đó có thể sẽ mang lại những nguy hiểm khôn lường cho người bệnh.
Cardocorz hiện là chế phẩm dạng viên nén được sản xuất từ dịch chiết cây dong riềng đỏ của người dân tộc Dao, được nghiên cứu bởi bác sĩ Hoàng Sầm hiện là Viện trưởng Viện Y học Bản địa, cùng với sự giúp đỡ của hơn 10 vị Giáo Sư, Tiến Sĩ đầu ngành nghiên cứu với đề tài nghiên cứu trọng điểm cấp bộ mang mã số 2005-04-46TĐ. Chế phẩm Cardocorz đã được bộ y tế cấp phép với công dụng: Giúp tăng cường lưu thông khí huyết, làm tan huyết khối, giúp phòng ngừa thiếu máu cơ tim và các nguy cơ đau thắt ngực, hẹp tắc mạch vành*.
Tham khảo báo: suckhoedoisong.vn
*Lưu ý: Tác dụng có thể khác nhau tuỳ cơ địa của người dùng.
Các Loại Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp
Tăng huyết áp là nguyên nhân dẫn tới nhiều vấn đề sức khỏe nghiêm trọng như suy tim, cơn đau thắt ngực, đột quỵ và bệnh lý tại thận. Vì vậy điều trị tăng huyết áp sớm rất quan trọng trong việc ngăn ngừa những nguy cơ biến chứng nguy hiểm có thể xảy ra.
Hiện nay có rất nhiều loại thuốc khác nhau được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp – gọi là thuốc hạ áp. Chúng được phân loại thành nhiều loại với cơ chế dược lý khác nhau và gây ra các tác dụng phụ khác nhau.
Với nhiều loại thuốc như vậy thì để tìm các lựa chọn tốt nhất cho bạn có thể sẽ tốn một khoảng thời gian. Bác sĩ sẽ dò liều để tìm ra phác đồ điều trị tốt nhất và phù hợp nhất cho bạn, có thể sẽ bao gồm một hoặc nhiều loại thuốc kết hợp với nhau.
1. Thuốc lợi tiểu
Đây là loại thuốc được dùng phổ biến và rộng rãi nhất trong điều trị tăng huyết áp. Thuốc lợi tiểu giúp đào thải lượng nước và muối dư thừa qua đường nước tiểu. Từ đó làm giảm khối lượng máu đi qua các mạch máu và hạ huyết áp.
Có 3 loại thuốc lợi tiểu chính: Lợi tiểu thiazide, lợi tiểu giữ kali và lợi tiểu quai. Thuốc lợi tiểu Thiazide thường có ít tác dụng phụ hơn các thuốc khác, nhất là khi sử dụng với liều thấp trong trường hợp tăng huyết áp sớm
Ví dụ về thuốc lợi tiểu thiazid bao gồm:
Chlorthalidone (Hygroton)
Chlorothiazide (Diuril)
Hydrochlorothiazide (Hydrodiuril, Microzide)
Indapamide (Lozol)
Metolazone (Zaroxolyn)
Ví dụ về thuốc lợi tiểu giữ kali bao gồm:
Amiloride (Midamor)
Spironolactone (Aldactone)
Triamterene (Dyrenium)
Ví dụ về thuốc lợi tiểu quai bao gồm:
Bumetanide (Bumex)
Furosemide (Lasix)
Torsemide (Demadex)
Ví dụ về thuốc lợi tiểu kết hợp bao gồm:
Amiloride hydrochloride / hydrochlorothiazide (Moduretic)
Spironolactone / hydrochlorothiazide (Aldactazide)
Triamterene / hydrochlorothiazide (Dyazide, Maxzide)
2. Thuốc chẹn Beta
Thuốc chẹn beta có tác dụng bằng cách ngăn chặn các hóa chất tác dụng lên cơ tim kích thích tim đập nhanh, mạnh hơn. Cho phép tim được đập với tốc độ và nhịp thấp hơn, từ đó lượng máu được bơm qua các mạch máu giảm và huyết áp được hạ xuống. Các loại thuốc trong nhóm chẹn beta gồm
Acebutolol (Sectral)
Atenolol (Tenormin)
Betaxolol (Kerlone)
Bisoprolol (Zebeta)
Bisoprolol / hydrochlorothiazide (Ziac)
Metoprolol tartrate (Lopressor)
Metoprolol succinate (Toprol-XL)
Nadolol (Corgard)
Pindolol (Visken)
Propranolol (Inderal)
Solotol (Betapace)
Timolol (Blocadren)
3. Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE)
Thuốc ức chế men chuyển angiotensin ngăn không hoc ơ thể tạo ra hormone Angiotensin II – hormone làm co mạch. Từ đó lòng mạch được mở rộng và máu đi qua nhiều hơn. Các thuốc thuộc dòng ức chế men chuyển angiotensin II bao gồm:
Benazepril (Lotensin)
Captopril (Capoten)
Enalapril (Vasotec)
Fosinopril (Monopril)
Lisinopril (Prinivil, Zestril)
Moexipril (Univasc)
Perindopril (Aceon)
Quinapril (Accupril)
Ramipril (Altace)
Trandolapril (Mavik)
4. Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II
Loại thuốc này cũng bảo vệ mạch máu khỏi tác dụng co mạch do angiotensin II gây ra nhưng với cơ chế khác nhau. Để gây co mạch thì angiotensin II phải gắn với các thụ thể ở trên mạch máu. Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II ngăn quá trình này xảy ra, từ đó hạ huyết áp. Một số ví dụ về thuốc ức chế thụ thể angiotensin II
Candesartan (Atacand)
Eprosartan (Teveten)
Irbesartan (Avapro)
Losartan (Cozaar)
Telmisartan (Micardis)
Valsartan (Diovan)
5. Thuốc chẹn kênh calci
Để co cơ thì tất cả các cơ bắp cần dòng calci đi vào và đi ra khỏi tế bảo cơ. Thuốc chẹn kênh calci sẽ ngăn dòng calci đi vào tế bào cơ trơn của tim và mạch máu. Từ đó tim sẽ đập với lực thấp hơn và mạch máu sẽ được thư giãn. Kết quả chính là hạ huyết áp:
Amlodipin (Norvasc, Lotrel)
Diltiazem (CD Cardizem, Cardizem SR, Dilacor XR, Tiazac)
Felodipine (Plendil)
Isradipine (dynacirc, dynacirc CR)
Nicardipine (Cardene SR)
Nifedipine (Adalat CC, Procardia XL)
Nisoldipine (Sular)
Verapamil (Calan SR, Covera HS, Isoptin SR, Verelan)
6. Thuốc chẹn Alpha
Trong một vài trường hợp, cơ thể của bạn sẽ tạo ra các chất gọi là catecholamine. Những chất này sẽ liên kết với các tế bào thụ thể alpha, từ đó làm co mạch và tim đập mạnh hơn, nhanh hơn gây tăng huyết áp. Thuốc chẹn alpha sẽ ngăn các catecholamine liên kết với các thụ thể alpha, từ đó giúp hạ huyết áp. Một số thuốc thuộc dòng chẹn Alpha
Doxazosin (Cardura)
Prazosin (Minipress)
Terazosin (Hytrin)
7. Thuốc chẹn alpha-beta
Đây là thuốc có tác dụng kết hợp, vừa ngăn sự gắn kết của catecholamine vào cả các thụ thể alpha và beta. Từ đó sẽ làm giảm co mạch giống thuốc chẹn alpha và cũng làm giảm lực co cơ tim và tần số tim như thuốc chẹn beta.
Carvedilol (Coreg)
Labetalol (Normodyne, Trandate)
8. Thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương
Loại thuốc này ngăn hệ thần kinh trung ương giải phóng ra catecholamine, từ đó tim sẽ không đập mạnh hơn và nhanh hơn, mạch máu không bị co và huyết áp được hạ xuống
Một vài ví dụ về loại thuốc này
Methyldopa (Aldomet)
Clonidine (Catapres)
Guanfacine (Tenex)
9. Thuốc giãn mạch
Thuốc giãn mạch làm giãn các mạch máu, đặc biệt là ở các động mạch nhỏ gọi là tiểu động mạch. Từ đó mở rộng lòng mạch máu và máu đi qua dễ dàng hơn.
Ví dụ về thuốc giãn mạch bao gồm
hydralazine (Apresoline)
minoxidil (Loniten)
Kế hoạch điều trị tăng huyết áp
Hầu hết đối với mọi người, thuốc đầu tiên được lựa chọn để điều trị tăng huyết áp là thuốc lợi tiểu Thiazide. Tuy nhiên thì với nhiều người, chỉ một loại thuốc lợi tiểu không đủ để kiểm soát huyết áp. Trong những trường hợp đó phải dùng kết hợp thuốc lợi tiểu với các loại thuốc khác như chẹn beta, ức chế ACE, ức chế thụ thể angiotensin II hay thuốc chẹn kênh calci. Khi sử dụng thêm một loại thuốc thứ 2 thì huyết áp của bạn có thể sẽ hạ nhanh hơn dùng một loại. Ngoài ra khi kết hợp các loại thuốc với nhau thì lượng thuốc bạn uống mỗi loại sẽ giảm xuống, từ đó hạn chế tác dụng phụ.
Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp
Thuốc lợi tiểu làm giảm nhẹ thể tích huyết tương và sức cản mạch, có thể thông qua việc đưa Natri từ trong tế bào ra ngoài tế bào.
Mặc dù các thuốc lợi tiểu giữ kali không gây hạ kali máu, tăng acid uric máu, hoặc tăng đường huyết, chúng không hiệu quả như các thuốc lợi tiểu thiazid trong việc kiểm soát tăng huyết áp và do đó không được sử dụng để điều trị khởi đầu. Không cần thiết sử dụng các thuốc lợi tiểu giữ kali hoặc bổ sung kali khi dùng các thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II dù những thuốc này làm tăng kali máu.
Tất cả thuốc lợi tiểu trừ thuốc lợi tiểu giữ kali ở ống lượn xa có thể gây mất kali đáng kể, vì vậy cần định lượng kali huyết thanh hàng tháng cho đến khi ổn định. Trừ khi kali huyết thanh bình thường, sự đóng các kênh kali trên thành động mạch và sự co thắt mạch máu gây khó khăn cho việc đạt được huyết áp mục tiêu. Bệnh nhân có kali máu < 3,5 mEq / L cần được cho bổ sung kali. Việc bổ sung kali có thể được tiếp tục lâu dài với liều thấp hơn, hoặc có thể thêm một thuốc lợi tiểu giữ kali (ví dụ: spironolactone 25 đến 100 mg/ ngày, triamterene 50 đến 150 mg, amiloride 5 đến 10 mg). Bổ sung kali hoặc dùng thuốc lợi tiểu giữ kali cũng được khuyến cáo cho bất kỳ bệnh nhân nào đang dùng digitalis, có bệnh tim mạch đã biết, có điện tâm đồ bất thường, có ngoại tâm thu hoặc rối loạn nhịp tim, hoặc xuất hiện ngoại tâm thu hoặc rối loạn nhịp khi dùng lợi tiểu.
Ở hầu hết bệnh nhân đái tháo đường, thuốc lợi tiểu thiazid không ảnh hưởng đến việc kiểm soát bệnh. Một số ít trường hợp, thuốc lợi tiểu có thể làm kết tủa các chất chuyển hóa, làm tăng nặng hơn bệnh đái tháo đường týp 2 ở những bệnh nhân có kèm theo các hội chứng rối loạn chuyển hóa.
Yếu tố di truyền có thể giải thích cho một vài trường hợp bị bệnh gout do tăng acid uric máu do dùng thuốc lợi tiểu. Tăng acid uric máu do dùng thuốc lợi tiểu mà không gây bệnh gout không cần phải điều trị hoặc ngưng dùng thuốc lợi tiểu.
Thuốc chẹn beta giao cảm (xem Bảng: Thuốc chẹn beta giao cảm đường uống để điều trị tăng huyết áp)làm chậm nhịp tim và giảm co bóp cơ tim, do đó làm giảm huyết áp. Tất cả các thuốc chẹn beta giao cảm đều có tác dụng hạ áp tương tự nhau. Ở bệnh nhân đái tháo đường, bệnh động mạch ngoại vi mạn tính, hoặc COPD, các thuốc chẹn beta giao cảm chọn lọc trên tim thường được ưu tiên, dù sự chọn lọc này chỉ là tương đối và tính chọn lọc thường giảm khi tăng liều thuốc. Thậm chí những thuốc chẹn beta giao cảm chọn lọc trên tim cũng là chống chỉ định ở những bệnh nhân bị hen hay ở bệnh nhân COPD có co thắt phế quản nặng.
Thuốc chẹn beta đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân bị đau thắt ngực, bệnh nhân nhồi máu cơ tim, hoặc suy tim, mặc dù atenolol có thể làm xấu đi tiên lượng ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành. Những loại thuốc này không còn được xem là có vấn đề đối với người cao tuổi.
Các thuốc chẹn beta có hoạt tính giao cảm nội tại (ví dụ, acebutolol, penbutolol, pindolol) không có tác dụng phụ làm tăng lipid máu và ít khi gây ra nhịp tim chậm nghiêm trọng.
Thuốc chẹn beta có tác dụng phụ trên thần kinh trung ương (làm rối loạn giấc ngủ, mệt mỏi, lơ mơ) và làm nặng thêm bệnh trầm cảm. Nadolol ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương ít nhất nên là thuốc tốt nhất khi cần phải tránh các tác động lên hệ thần kinh trung ương. Các thuốc chẹn beta chống chỉ định ở những bệnh nhân có block nhĩ thất cấp 2, 3, hen phế quản, hoặc hội chứng suy nút xoang.
Các thuốc nhóm nondihydropyridin verapamil và diltiazem làm chậm nhịp tim, giảm dẫn truyền nhĩ thất, và giảm co bóp cơ tim. Những loại thuốc này không nên chỉ định cho những bệnh nhân có block nhĩ thất cấp 2,3 hoặc suy thất trái.
Thuốc chẹn kênh canxi được ưu tiên sử dụng hơn so với thuốc chẹn beta ở những bệnh nhân đau thắt ngực ổn định có co thắt phế quản, những bệnh nhân co thắt mạch vành và hội chứng Raynaud.
Chất ức chế ACE (xem Bảng: Thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II đường uống cho bệnh tăng huyết áp) làm giảm huyết áp bằng cách ức chế việc chuyển angiotensin I thành angiotensin II, đồng thời ức chế sự giáng hóa bradykinin, do đó làm giảm sức cản mạch ngoại vi mà không gây nhịp tim nhanh phản xạ. Những thuốc này làm giảm huyết áp ở nhiều bệnh nhân tăng huyết áp, bất kể hoạt tính của renin huyết tương. Thuốc ức chế men chuyển ưu tiên trên nhóm đối tượng đái tháo đường vì có tác dụng bảo vệ thận. ACEIs không được khuyến cáo để điều trị khởi đầu ở người da đen, vì có hiện tượng tăng nguy cơ đột quỵ ở những người này khi được điều trị khởi đầu bằng ACEIs.
Thuốc lợi tiểu thiazid làm tăng tác dụng hạ áp của thuốc ức chế ACE nhiều hơn các thuốc hạ áp khác. Spironolactone và eplerenone cũng làm tăng tác dụng của thuốc ức chế ACE.
Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (xem Bảng: Thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II đường uống cho bệnh tăng huyết áp) như tên gọi gắn vào các thụ thể angiotensin II và bất hoạt chúng, do đó ức chế hệ renin-angiotensin. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và thuốc ức chế ACE có hiệu quả hạ áp tương đương nhau. Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể có thêm các lợi ích khác nhờ vào việc phong tỏa ACE mô. Hai loại thuốc này có tác dụng tương đương ở bệnh nhân bị suy thất trái hoặc bệnh thận do đái tháo đường týp 1. Không nên dùng thuốc chẹn thụ thể angiotensin II cùng với thuốc ức chế ACE, nhưng khi dùng với thuốc chẹn beta có thể làm giảm tỷ lệ nhập viện ở những bệnh nhân suy tim. Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể dùng để điều trị khởi đầu một cách an toàn ở người < 60 tuổi với creatinine huyết thanh ≤ 3 mg / dL.
Tỷ lệ các tác dụng không mong muốn thấp; phù mạch có thể xảy ra nhưng ít hơn nhiều so với thuốc ức chế ACE. Thận trọng khi sử dụng các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II ở bệnh nhân tăng huyết áp do mạch thận, giảm thể tích tuần hoàn, và suy tim nặng tương tự như các thuốc ức chế ACE (xem Bảng: Thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II đường uống cho bệnh tăng huyết áp). Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II chống chỉ định ở phụ nữ có thai.
Aliskiren, một chất ức chế renin trực tiếp, được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp. Liều dùng là từ 150 đến 300 mg, uống, một lần / ngày, với liều khởi đầu là 150 mg.
Cũng như thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, aliskiren làm tăng kali và creatinine huyết thanh. Aliskiren không nên kết hợp với thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II ở bệnh nhân tiểu đường hoặc bệnh thận (ước tính GFR < 60 mL / phút).
Các thuốc cường adrenergic bao gồm các thuốc chủ vận alpha-2 trung ương, các thuốc chẹn thụ thể alpha-1 sau synap và các thuốc chẹn adrenergic không chọn lọc ngoại vixem Bảng: Adrenergic Modifiers cho Tăng huyết áp).
Các thuốc chủ vận alpha-2 (ví dụ: methyldopa, clonidin, guanabenz, guanfacine) kích thích thụ thể alpha-2-adrenergic ở thân não, làm giảm hoạt động thần kinh giao cảm, hạ huyết áp. Bởi vì những thuốc này tác động vào thần kinh trung ương, chúng có khả năng gây buồn ngủ, lơ mơ, trầm cảm nhiều hơn các thuốc hạ áp khác, và không còn được sử dụng rộng rãi. Clonidine có thể được được dùng theo đường qua da một lần / tuần như một miếng dán; do đó hữu ích cho những bệnh nhân không tuân thủ điều trị (như những người bị sa sút trí tuệ).
Thuốc ức chế thụ thể alpha-1 sau synap (ví dụ, prazosin, terazosin, doxazosin) không còn được sử dụng để điều trị tăng huyết áp vì các nghiên cứu cho thấy các thuốc này không giảm tỉ lệ tử vong. Ngoài ra, doxazosin dùng đơn độc hoặc với thuốc hạ huyết áp khác không phải thuốc lợi tiểu làm tăng nguy cơ suy tim. Tuy nhiên, chúng có thể được sử dụng ở những bệnh nhân bị phì đại lành tính tuyến tiền liệt và ở những bệnh nhân cần thuốc hạ áp thứ tư hoặc những người đã dùng liều tối đa thuốc chẹn beta giao cảm nhưng trương lực hệ giao cảm vẫn cao (nhịp tim nhanh và huyết áp tăng vọt).
Thuốc giãn mạch trực tiếp, bao gồm minoxidil và hydralazine (xem Bảng: Thuốc giãn mạch trực tiếp để điều trị tăng huyết áp), tác dụng trực tiếp trên các mạch máu, độc lập với hệ thần kinh tự động. Minoxidil có hiệu quả hơn hydralazine nhưng có nhiều tác dụng phụ, bao gồm tăng giữ muối nước và tăng mọc lông, ít được chấp nhận bởi phụ nữ. Minoxidil nên được dùng cho tăng huyết áp nặng, kháng trị.
Bạn đang xem bài viết Các Nhóm Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp trên website Visuantoancuaban.com. Hy vọng những thông tin mà chúng tôi đã chia sẻ là hữu ích với bạn. Nếu nội dung hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!